高血壓的發病機制有哪些

高血壓是事業單位醫療衛生招聘考試中常見的考點，高血壓的診斷標準是收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。原發性高血壓的病因不明確，可能與以下發病機制有關：

1.神經機制。各種原因使大腦皮質下神經中樞功能發生變化，各種神經遞質濃度和活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、血管加壓素、腦啡肽和中樞腎素-血管緊張素系統，最終使交感神經系統活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓升高。

2.腎臟機制。各種原因使腎性水鈉瀦留，增加心排血量，通過全身血流自身調節使外周血管阻力和血壓升高，啟動壓力-利尿鈉機制再將瀦留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內源性類洋地黃物質，在排泄水鈉同時，使外周血管阻力增高而使血壓升高。

3.激素機制。腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活。經典的腎素-血管緊張素-醛固酮系統包括：腎小球進球小動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素一，然後經肺循環的轉換酶生成血管緊張素二，血管緊張素二是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要效應物質，作用於血管緊張素二受體，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。

4.血管機制。大動脈和小動脈結構和功能的變化在高血壓的發病中發揮著重要作用。覆蓋在血管壁表面的內皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質調節心血管功能。

5.胰島素抵抗。胰島素抵抗是指必須高於正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約一半的原發性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時並存的四聯症患者中最為明顯。

對於高血壓的發病機制，在考試中單純的考核情況比較少見，但是通過機制的複習，我們能夠更好的理解高血壓，並且能夠將高血壓的表現及併發症等內容更好的進行複習和記憶。