耳鳴研究進展

耳鳴的發病機制尚不十分明確，隨著研究的深入，學術界提出了很多可能機制。研究顯示相鄰神經元之間興奮性同步排放及毛細胞超量陽離子內流可能是耳鳴產生的機制，而神經可塑性變化是導致不同形式耳鳴產生的結構基礎口。5·羥色胺(5-HT)為遞質的神經傳遞在感覺神經系統中形成一重要的調控網路，該網路影響聽覺信息的過濾。因此5-HT系統功能改變在耳鳴的發生機制中起重要作用。另有報道稱耳鳴是一種聽覺紊亂現象，由聽覺傳導通路的任一環節異常放電引起。其產生機制包括外周和中樞兩部分。Jastreboff等以神經生理學和心理學原理為基礎，提出了耳鳴的神經生理學模式。該模式認為，聽覺通路和一些非聽覺系統(尤其是邊緣系統)的不同平面是耳鳴發生的基本部位。神經纖維的自發電活動能被皮層下中樞檢測出來，並上傳到聽皮層被感知為耳鳴。皮層下中樞將檢測到的耳鳴信號傳送到邊緣系統和植物神經系統，二系統被激活后，一方面使得皮層下中樞更易檢出耳鳴信號，另一方面也使耳鳴與負性情緒密切關聯並形成條件反射，長期嚴重耳鳴使得這種條件反射得以強化，最終形成耳鳴與不良情緒之間的惡性循環；第三方面則是，邊緣系統的激活同時啟動了記憶過程，耳鳴信號被中樞存儲為令人不愉快的信號，在耳蝸功能完全恢復以後，中樞可能仍然有耳鳴及不愉快的感覺。

一般認為，耳蝸是耳鳴的主要病變部位，但大量的證據表明，中樞神經系統大腦皮層參與了耳鳴的產生與維持。耳蝸病變完全恢復之後，耳鳴仍可持續存在，特別是迷路破壞或聽神經切斷後，一部分患者仍有耳鳴，或者原有的耳鳴反而加重。

聽覺系統存在三個重要特徵：聽覺通路的各個層面尤其較低層面的神經元存在自發的隨意的電活動；聽覺系統能夠根據外界聲音大小不斷調整其靈敏度或增益；聽覺系統存在中樞抑制或反饋抑制。正常情況下，外界聲音使得聽神經纖維之間的活動同步化，神經纖維的自發電活動並不被感受為聲音。當人處於極其安靜的隔音室內或耳聾后，聽覺系統自動調整增加了它的增益，而且也相應減小了皮層橄欖耳蝸傳出神經系統的中樞抑制作用，因此，神經纖維的自發電活動能被皮層下中樞檢測出來，並上傳到聽皮層被感知為耳鳴。皮層下中樞將檢測到的耳鳴信號傳送到邊緣系統和植物神經系統，二系統被激活后，一方面使得皮層下中樞更易檢出耳鳴信號，另一方面也使耳鳴與負性情緒密切關聯並形成條件反射，長期嚴重耳鳴使得這種條件反射得以強化，最終形成耳鳴與不良情緒之間的惡性循環；第三方面則是，邊緣系統的激活同時啟動了記憶過程，耳鳴信號被中樞存儲為令人不愉快的信號，在耳蝸功能完全恢復以後，中樞可能仍然有耳鳴及不愉快的感覺。因此，中樞的高敏性是長期嚴重耳鳴的重要機制，我們暫稱之為「中樞高敏學說」。很顯然，早期病灶可以在耳蝸，但主要病理過程或後期結果卻在中樞，最近的腦功能成像研究也證實，耳鳴患者的顳葉聽皮層存在高代謝活動或局部腦血流的增加，這可能提示大腦有負責耳鳴的「耳鳴中樞」。

全身疾病引起耳鳴的機制仍不清楚。可以肯定，全身疾病與耳鳴有關，但兩者不是一對一的關係。比如，一部分高血壓病人有耳鳴而另一部分則無耳鳴，高血脂病患者一部分有耳鳴另一部分則無耳鳴，其它疾病也是如此。中樞敏感性的高低與先天和後天的素質有關，與痛閾一樣，有的人閾值低，表現為對痛或耳鳴不耐受。