國外科學家研發出新胰腺癌治療方案
胰腺癌(PDCA: pancreatic ductal adenocarcinoma)是當今最難治癒的疾病之一：醫療行為大多數對此疾病不起作用，五年內病患的存活率更是低於8%。這篇文獻發表於2017年7月3日的Nature雜誌，提出了新穎的治療胰腺癌的方法，和該方法有效的證據。
（圖片來源：網路）
大多數癌症的關鍵特質，就是它們如何處理自身的氧化應激反應。在低營養和低氧的微環境中，保持氧化還原對胰腺癌細胞增殖有著關鍵的作用。而谷氨醯胺代謝（Gln）在維持胰腺癌氧化還原反應穩定態方面有關鍵影響，所以針對谷氨醯胺代謝是一個理想的治療方法。通過谷氨醯胺酶抑製劑（GLSi）來抑制谷氨醯胺代謝，就能夠有效地抑制胰腺癌細胞的增殖。
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但是這一篇文獻的研究者們就提出了這樣的一個問題：在胰腺癌模型當中，針對抑制谷氨醯胺酶的治療手段究竟是否可行？通過蛋白質組學和代謝描繪（profiling）的方法，他們研究發現了胰腺癌細胞的適應性通路，並提出:抑制胰腺癌細胞適應性的補償運作機制（compensatory metallic network）是具有重要醫療意義的。
於是科研人員就開始深入研究這一過程：
谷氨醯胺酶抑製劑確實對胰腺癌細胞的增殖有負面作用
通過一種穀氨醯胺酶抑製劑CB-839干預谷氨醯胺代謝，谷氨醯胺轉化為谷氨酸鹽的反應被抑制。
2. 谷氨醯胺酶抑製劑本身對於腫瘤無抑制作用（在小鼠模型下）
設置兩組小鼠，一組對照，一組用CB-839。運用次聲測試腫瘤內部，發現腫瘤的大小沒有很大的差異。
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（圖片來源：網路）
看到這裡，這個事情就有點有意思了：說好的抑制了代謝就可以抑制增殖呢？用了CB-839谷氨醯胺酶抑製劑的腫瘤和空白對照組的腫瘤的增值情況卻是基本相同。這一組研究結果回答了第一個問題：依靠谷氨醯胺酶抑製劑的療法並不可靠
小劇場~
科學家：I WANT TO KNOW WHO LIED.
CB-839抑製劑：不要看我不要看我 說好了我就抑制谷氨醯胺酶的呀，我絕對有好好在抑制的，不信你看結果一！
谷氨醯胺代謝：不要看我不要看我 我已經被你們抑制了呀 怎麼還看我
胰腺癌細胞：嘿嘿嘿
科學家：我也很絕望啊 可是當然是要繼續研究啦
代謝測繪發現上調通路
那麼如果是這樣的話，產生這種適應性反應的原理和機制又是什麼呢？
通過實驗，科學家們揭示了最關鍵的部分：在碳（糖）來源不足時，細胞會從其他通路獲得所需要的碳。也就是說即使加入了CB-839去抑制酶的催化作用，使谷氨醯胺代謝沒有谷氨酸鹽作為糖的來源，這一代謝依然能夠依靠其他的補償性通路運轉。
（就像零花錢不夠的時候，你媽不給你，你就會想：你不給我，我爸還會給我呢~）
在這個例子中，如果你是一個胰腺癌細胞——你媽就是第一條提供糖的代謝通路-谷氨醯胺代謝；你爸就你的補償性代供糖代謝通路~
所以不要怪胰腺癌細胞狡詐，說不定它也是從別人哪裡學來的QAQ）
所以我們就有了一個大膽的想法：是不是應該針對胰腺癌細胞的補償性（適應性）代謝機制來治療胰腺癌？
谷氨醯胺酶抑製劑的蛋白質組學和代謝網路分析指明抑製劑組合療法的有效性
針對胰腺癌細胞的補償性通路，科學家給出了多種抑製劑組合使用對胰腺癌模型的作用和效果評估——組合用藥效果明顯強於單一種類的代謝抑製劑用藥。組合療法使用的時機對於治療胰腺癌至關重要
（就像你爸爸不給你零花錢了，你還有媽媽給你錢；但是如果爸爸媽媽都不給你零花錢，那你就真的沒錢了。這就是組合藥劑的原理）
接著，科學家們還對自己的實驗成果進行了一番討論，指明了自己研究的實際應用和未來的研究方向。
已經可以確認胰腺癌細胞有適應性代謝網路，能夠在關鍵性的谷氨醯胺代謝被抑制的情況下保持增殖。
在相同的干預條件之下，人體胰腺癌腫瘤對於藥物的代謝動力和藥效學的反應有差異。
代謝抑製劑的組合使用能夠有效地治療胰腺癌，但是關鍵問題在於弄明白這種協同的治療作用是否也發生於普通的細胞，從而可能對良性細胞帶來危害。這就需要未來更多的研究來告訴我們啦~
小編有話說
癌症一直是眾多科學家的研究中心，這一篇文章所提出的來治療方法離臨床應用還有很長的距離，但是它為未來的癌症治癒指出了新的方向。現在的癌症療法，大多數是在切除腫瘤和運用化療抑制或是殺死癌細胞；然而這篇文獻展現給我們的是通過關注癌細胞的代謝機制，甚至是關注某一種癌細胞特有的補償性代謝機制（在抑制一條代謝通路后才出現），從而釜底抽薪式地破壞癌細胞賴以生存的代謝通路和代謝環境。
安利時間~同時，這篇文章反映出來的生物體精密，快速的調節方式，也是小編被圈粉生物的重要原因之一。想想看，如果這種調節機制不是被癌細胞利用上，而是由正常的良性細胞表現。在嚴酷的生存條件之下，只有這樣精密，快速，有效的調節機制才讓我們的祖先得以繼續生存下來。生物體中這樣的調節機制還有很多很多，他們各自沿著嚴格的軌跡和標準運轉，維持了生物體內部的平衡和穩定。