編者按：

2016年來自台灣長庚大學的葉昭廷教授發表的一項回顧性隊列研究發現長效干擾素降低慢乙肝患者肝癌風險顯著優於核苷類藥物，2017年APASL上瑞金醫院的謝青教授的一項關於長效干擾素預防慢乙肝相關肝癌高風險人群肝癌風險顯著優於核苷類藥物的研究進行了壁報交流。乙肝治療的最終目標是減少肝硬化、肝癌等事件的發生。國內外越來越多的研究者開始關注慢乙肝患者的遠期獲益。最近來自重慶醫科大學附屬第二醫院任紅教授和胡鵬教授團隊的一項五年的觀察性隊列研究發表在Journalof ViralHepatitis上，該研究表明長效干擾素預防慢乙肝患者長期終點臨床事件（肝硬化+肝癌）顯著優於恩替卡韋。

研究隊列

本研究納入183例使用長效干擾素治療和229例使用恩替卡韋治療的HBeAg陽性慢乙肝患者。其中長效干擾素單葯治療的153例，恩替卡韋單葯治療的217例。最後通過傾向性評分匹配兩組各119例患者。

長效干擾素降低慢乙肝患者的終點臨床事件效果顯著優於恩替卡韋

由於兩組患者在基線特徵上的差異，未進行傾向性評分匹配前，兩組的長期終點臨床事件發生率並無顯著差異，包括累計的終點臨床事件（肝硬化+肝癌）發生率、累計的肝硬化發生率和累計的肝癌發生率。

經過傾向性評分匹配后，長效干擾素降低慢乙肝患者的終點臨床事件（肝硬化+肝癌）以及肝硬化效果顯著優於恩替卡韋，在累計肝癌發生率上兩組無顯著差異，但是長效干擾素組5年的肝癌發生率為0。

長效干擾素治療組的實際肝癌發生率顯著低於預測肝癌發生率

通過對預測的和實際的肝癌發生率進行分析發現，恩替卡韋治療組的預測的和實際的肝癌發生率無顯著差異，但是長效干擾素治療組的實際肝癌發生率顯著低於預測的肝癌發生率，長效干擾素治療組實際肝癌發生率為0。

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治療方法、APRI值和血小板計數與臨床終點事件發生顯著相關

相關性分析發現，基線年齡、性別、APRI值、血小板計數、白細胞計數、基線HBVDNA水平與治療方法與慢乙肝患者的臨床重點事件發生顯著相關。其中治療方法（長效干擾素or恩替卡韋）、APRI值和血小板計數是最為顯著的相關因素。