小兒咳嗽喘不要忽略急性毛細支氣管炎？

自入冬后，2歲內小兒，尤其以6月內小兒居多，咳嗽2到3天，咳嗽喘迅速加重，肺部體征為細小水泡音及喘鳴音，病情迅速加重，這是發生了什麼?此病為急性毛細支氣管炎。
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急性毛細支氣管炎以散發病例為多，有時可暴發。我國南方數省有過流行。發病有一定的季節性，且隨地理區域而明顯不同，我國北方冬季和早春為高發期，尤以1～4月為多；南方則在夏、秋季流行，以6～9月為多。流行時間可持續1～3個月。春、秋季以副流感病毒引起者為多，在住院患兒中，細支氣管炎約佔4%。男性較多，尤其是住院治療的重症病例，男女之比為1.5∶1。

急性毛細支氣管炎常在年長兒或成人上呼吸道感染流行后發病，部分病例有呼吸道感染接觸史，但亦有接觸史不明者。細支氣管炎主要是由帶病毒的飛沫或氣溶膠經空氣傳播，可在醫院內獲得感染或小範圍流行。

病原體

呼吸道合胞病毒是細支氣管炎最常見的病原，其次為副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、腸道病毒、流感病毒和肺炎支原體等亦佔一定比例。不同地區中，這些病原體所佔比例存在一定差異。兒童中細支氣管炎約55%由呼吸道合胞病毒引起。美國1994年報道＜5歲的兒童細支氣管炎中，該病毒感染佔50%～75%；國內報道為57.9%～88.2%，住院患兒中則更高。副流感病毒引起的感染約佔11%，病情多較兇險，病死率高。少見病原體有冠狀病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。

發病機制
​免疫組織學研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接損害引起，而毛細支氣管炎則為I型變態反應的結果。血清中IgG1和IgG3在保護小兒免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴細胞亞群參與和終止病毒的複製過程，以CD8起主要作用。IL-4能誘發IgE的生成，與毛細支氣管炎的發生有密切關係。患毛細支氣管炎時，體內產生IL-2和IFN-γ的細胞克隆受抑制，而釋放IL-4的細胞克隆優先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特異性地誘導B細胞合成IgE，且通過抑制IFN-γ產生而促進IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒細胞和巨噬細胞脫粒，從而引發變態反應。血清和支氣管分泌液中特異性IgG和IgE上升，並出現氣道反應性增高。病變主要在細支氣管，支氣管，肺泡也可累及。受累上皮細胞纖毛脫落、壞死，繼之細胞增生形成無纖毛的扁平或柱狀上皮細胞。管壁水腫、黏液分泌，加之管壁內充滿脫落的上皮細胞、白細胞、巨噬細胞碎屑及纖維蛋白形成的滲出物，造成細支氣管腔部分阻塞，其遠端有顯著的肺氣腫。細支氣管周圍有大量細胞浸潤，其中絕大多數為單核細胞。黏膜下層和動脈外膜水腫。除細支氣管病變外，其周圍的肺泡壁有水腫，肺泡腔內亦有炎性滲出物。病變以肺下葉和肺底部為多見。

病理生理
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​小支氣管和細支氣管雖表現為一般炎症，但其所引起的病理生理改變非常顯著。炎症和水腫易使嬰幼兒病灶部位的細支氣管腔引流不暢。壞死物質和纖維蛋白形成的栓子可使細支氣管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔遠端區域出現過度充氣，完全阻塞則導致肺不張。這些病變致氣流阻力增加、潮氣量下降、通氣量降低、肺內的氣體分佈不均、通氣/灌注比例異常，最終引起低氧血症。最後因二氧化化碳瀦留，發生高碳酸血症。氣道阻塞、氣道阻力顯著增加（較正常平均增加2.7倍）、肺順應性降低（為正常的1/3）、潮氣量降低、呼吸頻率增快從而引起一系列臨床癥狀。病變可累及肺泡壁，導致間質性炎症，偶爾累及肺泡腔。出現滲出。

急性毛細支氣管炎的臨床表現
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​急性毛細支氣管炎起病急驟，1～3天內迅速出現呼吸增快和咳喘，伴有激惹、嘔吐、食慾減退等表現。上呼吸道卡他癥狀和咳嗽常為細支氣管炎發作的先兆。先兆期常有1～7天的輕度發熱。下呼吸道累及后，則出現重度咳嗽和高熱。咳嗽是細支氣管炎的突出癥狀，先為陣發性乾咳，以後伴有咳痰，多為白色黏稠痰液。同時出現輕重不等的喘憋。與普通肺炎相比，喘憋癥狀較嚴重，出現亦早。發作時呼吸淺而快，伴有呼氣性喘鳴，呼吸頻率達每分鐘60～80次或更快。由於過度換氣及液體攝入不足，部分患者有脫水和酸中毒。缺氧嚴重時可出現神志模糊、驚厥、昏迷等腦病徵象，嚴重低氧血症時出現青紫。部分患兒可有嘔吐、腹瀉，但一般不嚴重。肺部體檢叩診呈過清音，聽診呼吸音減低，滿布哮鳴音或哨笛音，喘憋減輕時可聞及細濕啰音。多數病人有明顯的「三凹征」，鼻翼扇動，煩躁不安和發紺。心力衰竭已很少。隨病程進展，有時儘管體溫已降至正常，心動過速卻成為突出的癥狀。聽診的變化很大，喘息伴或不伴爆裂聲。呼吸困難加重，而相應的肺部聽診陽性體徵發現減少，提示阻塞加重和呼吸衰竭即將發生。

急性毛細支氣管炎的併發症

細支氣管炎與肺炎也可同時存在，個別尚可見胸膜反應。嚴重患者可併發呼吸衰竭。

實驗室檢查

嚴重病例伴高碳酸血症。

輔助檢查

急性毛細支氣管炎患者胸部影像學表現不典型，可發現肺透亮度增加，肋間隙增寬，橫膈平坦。兩側肺門陰影增大，肺紋理增多、增粗，支氣管周圍有自肺門起始的密度不均勻、不規則線狀陰影。一般肺實質無浸潤陰影，若肺泡受累明顯者，則有小點狀或散在片狀陰影。多處區域可見小片肺不張，與普通的肺炎浸潤很難鑒別。呼吸道合胞病毒感染時，支氣管血管影突出。

急性毛細支氣管炎的治療
​1 氧療 氧療對細支氣管炎很重要，嬰幼兒缺氧主要是由於通氣/灌注異常，故吸入低濃度氧有效。以面罩吸氧並帶有濕化裝置者為佳。

2 保持呼吸道通暢、糾正脫水，注意保持呼吸道通暢，保持室內適當濕度、溫度；患兒因呼吸急促使不顯性失水增加，應少量多次喝水。不能進食或重症者應靜脈補液。脫水的糾正有利於喘憋癥狀的好轉。

3 利巴韋林 抗病毒藥物利巴韋林目前已用於治療呼吸道合胞病毒引起的細支氣管炎。劑量0.8mg/（kg·h），每天霧化12～18h，連續3～5天。如通過機械呼吸給予利巴韋林需特別注意避免呼吸閥阻塞。

4 支氣管擴張劑

應用支氣管擴張劑治療仍有爭議。大多數病兒的氣道阻塞的主要原因是病毒感染引起的炎症，而支氣管平滑肌收縮對氣道阻塞不起主要作用。多數研究證明β-腎上腺素能藥物對肺功能的改善無益。但少數嬰兒霧化或胃腸外給予支氣管擴張葯，癥狀會有所改善。

5 糖皮質激素

糖皮質激素對細支氣管炎無益。但近年來有研究認為細支氣管炎后持續喘息的患兒霧化吸入表面作用激素顯示有效。

預后

急性毛細支氣管炎常可自限。多數兒童急性期持續3～7天，經1～2周逐漸恢復，但部分病例可能持續數周，此時應注意有無其他併發症的可能。多數患兒能完全恢復正常。部分則發展為支氣管擴張症、纖維閉塞性細支氣管炎和單側或局限性肺氣腫。

細支氣管炎對肺發育的遠期影響尚未闡明。住院患兒有複發喘息及長期肺功能異常的可能，輕度者無此危險性。小氣道功能異常可持續數年，但臨床無任何錶現。有人認為肺功能異常與特異質及氣道高反應性有關。

專家建議預防本病的方法:
​1.合理餵養，平時增強體質，使機體對環境適應力強。2.積極治療佝僂病，營養不良及各種傳染病。3.嬰幼兒應避免與呼吸道病人接觸。