常吃雞蛋會影響膽固醇嗎？膽固醇是什麼？
[益口福整理供稿]據《華盛頓郵報》指出，2015年版的膳食指南將去除膽固醇攝入量限制的標準建議，從1977年以來該指南中的六項核心要點之一就是控制每日膽固醇攝入量少於300毫克。而此次膳食指南諮詢委員會（DGAC）則認為食物攝入膽固醇將不再值得顧慮。2015版《美國居民膳食指南》將去除膽固醇攝入限制。
DGAC最終決定不再視膽固醇為「過度攝入需要注意的營養成分」，這項改動並非說明膽固醇完全無害，只是認為其危害性不足以對之加以限制，膽固醇仍然是心血管健康的潛在威脅之一。
儘管不再把膳食膽固醇作為危險因素，但仍然強調過量飽和脂肪會對50歲以上人構成健康危害
和甘油三酯、脂溶性維生素一樣，膽固醇也是一種脂類，因此也不溶於水。它是一種營養物，是的；但相比於其他營養物，它的「身份」顯得十分卑微，不值得人去在意——因為我們的身體能夠大量地合成，以至於我們似乎從不會缺它。但這絕不意味著它不重要，恰恰相反——我們的身體一直在大量地合成，因為我們從不能缺它……
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膽固醇是細胞膜的關鍵成分之一。細胞膜的主要成分是磷脂，但它有兩大問題：磷脂是高度可流動的，而動物細胞又不像植物細胞和細菌那樣有細胞壁，所以就需要另外的東西來穩定細胞膜；另外，磷脂里主要是不飽和脂肪酸，因此在自由基的攻擊下非常脆弱，所以就需要另外的東西來保護它們。這些「另外的東西」就是膽固醇——一種穩定物和抗氧化物。
在神經系統中，膽固醇也是髓鞘（如果神經細胞是導電的電線，髓鞘就是外面的絕緣層）的關鍵成分之一，能保證神經電信號能更快地傳遞。因此膽固醇越多，神經系統的發展越快（母乳中有大量的膽固醇），退化越慢。尤其在老年人中，往往發現：膽固醇水平越高的人，腦功能越好。
膽固醇是許多關鍵激素的「前身」。比如睾酮、雌性激素、皮質醇（壓力激素），還有維生素D。
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膽固醇還是「膽鹽」的前身。因此我們能消化、吸收脂肪和脂溶性維生素，也多虧了它。
這麼重要的物資，要依賴進口太沒有保障了，必須自產自足。無論我們一天吃多少蛋黃，都難以滿足身體對膽固醇的需求，所以它每時每刻都在「自己動手，豐衣足食」。身體有著完備的系統維持膽固醇的水平，我們在飲食中吃的膽固醇多，身體就合成得少一點；吃得少了，合成多一點——無論我們怎麼吃，最多也只能影響到5%的程度。
能降膽固醇的葯是怎麼回事呢？它們要麼是讓細胞更多地從血液中收納膽固醇，要麼是抑制肝臟合成膽固醇的機制——不管怎樣，這些葯做的都不是好事：會導致記憶力下降、內分泌失衡（甚至還影響輔酶Q10的水平）。
「壞膽固醇」怎麼個壞法
現在大家都知道「好膽固醇」「壞膽固醇」了，但其實它們本身不是膽固醇，而是膽固醇的運輸方式。
因為不溶於水，膽固醇和甘油三酯只能搭乘交通工具（脂蛋白）在身體里旅行，這些交通工具有列車（乳糜微粒）、大客車（極低密度脂蛋白，VLDL）、小轎車（低密度脂蛋白，LDL，「壞膽固醇」）和摩托車（高密度脂蛋白，HDL，「好膽固醇」）。列車是從城外進來的，當乘客下得差不了之後，就駛入肝臟——城裡不會一直有列車行駛。而剩下的三種車輛則是由肝臟派出的常規交通工具，街道上一直有它們的蹤跡。
大客車裡的甘油三酯和膽固醇，在比例上並不固定：如果脂肪多，膽固醇就少；反之亦然。而脂肪的多少在於：我們吃的碳水化合物有多少（肝臟把多餘的葡萄糖合成脂肪），或者我們有多胖（脂肪細胞把多餘的脂肪派到肝臟）。大客車裡的脂肪多，膽固醇少……豈不是好事？豈不是就能降低膽固醇的水平了？
別忘了我們全身都非常需要膽固醇，如果大客車裡的膽固醇少，那麼就得派出更多的大客車（高血脂）……
當脂肪都下車后，大量的大客車裡都只剩下不多的膽固醇，然後變成了大量的小轎車（LDL）。小轎車易受煙塵（自由基）影響，行駛不穩，從而會撞到馬路牙子（血管壁）上，著火（氧化）。這是緊急情況，交通維護部門（血管壁里的巨噬細胞）會趕來隔離事故車輛（吞噬LDL，吞噬過多時巨噬細胞會死亡）。久而久之，這個事故車輛隔離區就會堆積脂肪，當然還有膽固醇（無辜的、倒霉的乘客，之後還被誣陷）……越來越膨脹，從而把馬路擠得越來越窄……這就是動脈粥樣硬化。
（HDL是肝臟直接派出的摩托車隊，負責把多餘的膽固醇帶回肝臟，回收再利用——它們與這個故事關聯不大。雖然有研究表明，HDL水平越高，患心臟血管疾病的風險就越小，但這種相關性——注意，不是因果性——的具體機制還不清楚。）
這樣的話……就只能認了嗎？
本來並不壞
回想一下：這一系列事件，都以此為前提：大客車出發時，其中的脂肪過多——即我們吃的碳水化合物過多，或我們過胖。如果我們只吃少量的碳水化合物，並且成功減重了呢？
大客車裡，脂肪當然就會少，從而能坐上更多的膽固醇。這時候，肝臟就只需要派出比較少的大客車，就能輸送足夠的膽固醇到身體各處了。
當脂肪都下車后，少量的大客車裡都剩下很多的膽固醇，然後變成了少量的……小客車——也是LDL，好吧，LDL其實分兩種：一種是膽固醇較少的「小而密低密度脂蛋白」（sdLDL，小轎車），一種是膽固醇較多的「大而輕低密度脂蛋白」（lbLDL，小客車）；前者由脂肪較多的大客車變來，後者由脂肪較少的大客車變來。
因為膽固醇更多，所以小客車更不容易著火（氧化——膽固醇本身就是抗氧化劑），從而行駛更穩定，不容易受煙塵影響，也就更少會出車禍。再加上，因為只要少量的小客車就能滿足身體對膽固醇的需求，所以小客車的整體數量也會比小轎車少，從而更不會給道路交通帶來麻煩。
好吧，當醫院裡測LDL時，他們測的是什麼呢？不是車輛的數量（目前還沒有能推廣開來的技術），而是乘客——膽固醇的數量。而這個膽固醇量甚至不是直接測出來的，而是通過一個公式（弗里德瓦爾德公式）算出來的：
LDL膽固醇≈總膽固醇－HDL膽固醇－甘油三酯/5
但我們看到了，同樣是LDL，可以很壞，也可以很好……如果是小轎車，那麼即使LDL膽固醇的總量在「正常範圍」內，動脈硬化的風險仍然很高；如果是小客車，那麼即使LDL膽固醇「偏高」，也仍然保險得多。
（另外，LDL還參與身體的免疫反應，所以當身體受到感染時，測出的LDL也會偏高。）
那……我們應該看什麼呢？
我們應該注意飲食，少吃碳水化合物，別讓自己發胖，甚至：多吃飽和脂肪，多吃膽固醇含量高的食物——會增加大客車裡的膽固醇量，從而增加小客車，減少小轎車的量。做到了這些，LDL的數字只要別太奇葩（也不會），就都是好事。
最後，不要讓身體處在「慢性炎症」中。否則，細胞們都處在「關門警戒」狀態，不大願意接納一路過來的膽固醇，而沒送完膽固醇的LDL（無論是小轎車還是小客車）是不會回去的，於是就會在路上跑更久的時間，從而出車禍的概率會更大（即使是小客車）……
總結一下
不管是「好膽固醇」還是「壞膽固醇」，都不是膽固醇，而是運輸膽固醇的方式。「壞膽固醇」本來也不壞，只怪我們吃了太多的碳水化合物，怪我們任由自己發胖，怪我們讓身體長期發炎。
吃再多膽固醇也幾乎不會影響血液里的膽固醇水平（還會分擔肝臟合成膽固醇的負擔），何況——膽固醇是要命的好東西，真真格格的好人——只要我們注意飲食，讓身體里太平，好人就不會倒霉，更不會被誣陷。
多吃膽固醇，狂吃膽固醇吧。
益口福：科學和技術在不斷的往前進步，而我們所說的科學在於證偽性，我們會一直向大眾傳播科學的爭議和主流思想，希望大家不止能吃到健康的雞蛋和生態雞也能和我們一起成長，終生學習。