主動脈也會生潰瘍

顧洪斌，解放軍306醫院，血管外科

眾所周知，主動脈是人體最重要的血管，承擔著將動脈血輸送到全身的重任；而潰瘍病則是消化道常見的一種疾病。這兩者看似風馬牛不相及，但是您知道主動脈也會生潰瘍嗎？

1什麼是主動脈潰瘍？

主動脈潰瘍的全稱是「主動脈穿通性粥樣硬化性潰瘍(Penetrating Atherosclerotic Ulcer，PAU)」。PAU一般是動脈粥樣硬化所致。動脈粥樣硬化病變都是從動脈的內膜開始產生，先後出現脂質積聚、纖維組織增生、鈣質沉積，形成動脈粥樣硬化斑塊。斑塊形成的同時，還會出現動脈中膜層的退行性改變。粥樣斑塊表面內膜破潰，最終形成粥樣硬化性潰瘍。

早在1934年，PAU就由Shennan在研究主動脈夾層動脈瘤時被描述過。但直到1986年，Stanson才首次明確PAU的病理特點，將其定義為獨立的主動脈病理改變。2003年，Macura詳細闡述了主動脈穿通潰瘍（PAU）、主動脈夾層（AD）、主動脈壁間血腫（IMH）三者之間的差異：典型的AD有原發動脈內膜破口（入口）及再破口（出口），主動脈真假兩腔之間存在著持續的血流灌注，病變主要位於主動脈的內膜與中膜之間；IMH是主動脈壁的滋養血管破裂，在動脈中膜及外膜之間形成血腫，並沒有內膜破口，與主動脈腔也沒有血流交通；PAU則是主動脈內膜出現的潰瘍性病變。AD和IMH沿著主動脈縱軸向近心端和遠心端的主動脈壁延伸，病變範圍廣泛，可累及主動脈全程和分支；PAU則沿著主動脈橫軸向外進展，侵犯中膜，甚至穿透外膜形成假性動脈瘤。

2主動脈潰瘍的臨床特徵

PAU穿透內彈力膜后，表現為急性發作性胸背部撕裂樣劇痛，與其他急性主動脈病變（包括典型AD及IMH等）相似，因此統稱為稱為急性主動脈綜合征（acute aortic syndrome，AAS）。

由於胸片及經胸超聲等常規檢查方法對PAU診斷敏感性低，PAU的檢出率並不高。PAU還可能會進展為IMH、典型AD及假性動脈瘤，三者有可能是一種疾病的不同階段，所以PAU的發病率並不特別明確。據目前的文獻估算，大約有2.3～11％的急性主動脈綜合征（AAS）是單純由PAU所致。

PAU臨床表現與消化道潰瘍一樣也是疼痛，但疼痛的性質、部位、程度和伴隨癥狀是非常不同的。PAU早期可無明顯癥狀；穿透內彈力膜后出現急性發作胸背部撕裂樣劇痛；部分患者還可能表現為與肌肉骨骼無關的慢性背痛。PAU的其他臨床特點是：患者平均年齡大，多為70歲以上；常伴有廣泛的主動脈粥樣硬化；病變好發於主動脈弓降部和腹主動脈；常伴有高血壓、高血脂、冠心病等伴隨疾病；常常有長期大量的吸煙史等。

3主動脈潰瘍的診斷

由於PAU的臨床表現沒有特異性，診斷主要依靠CTA和MRA等影像學檢查。隨著科學技術的飛速發展，CT幾乎可以排除呼吸偽影和主動脈搏動偽影，使時間解析度和空間解析度大大提高，對主動脈腔內和主動脈壁內的病變均可以清晰地顯示，二維和三維的圖像重建還能更好地顯示主動脈及分支的解剖結構與空間位置關係，使CT對PAU診斷的敏感性和特異性接近100％，是PAU的最佳影像診斷手段。正是由於超高速多排螺旋CT的逐漸普及，PAU的檢出率也在不斷提高。

4主動脈潰瘍的轉歸

PAU與夾層等其他急性主動脈綜合征存在密切關係，可相互演變：向外進展、穿破外膜，可引起主動脈破裂或假性動脈瘤形成；沿中膜進展可形成壁內血腫或夾層；另外由於潰瘍破壞彈力板層、粥樣硬化斑塊促使中膜退變，在動脈壓力作用下，可引起局部管腔擴張，形成真性動脈瘤。因此，主動脈穿通性潰瘍預后不良，甚至比主動脈夾層更差。有癥狀的急性PAU患者，約40~50%可進展成主動脈夾層或主動脈破裂，從而嚴重威脅著患者的生命。

主動脈穿通性潰瘍一旦明確診斷，就應該進行嚴密隨訪。首次發病1個月內應仔細觀察患者的臨床癥狀和影像學資料，並進行藥物治療。若出現持續性胸痛、胸腔積液有增多趨勢及潰瘍增大，則需要及時進行外科治療，以減少併發症、降低死亡率。尤其是對持續性胸痛或複發性疼痛、血流動力學不穩定、主動脈直徑迅速擴張、即將破裂（主動脈周圍血腫及大量胸膜滲出）、直徑＞20mm或深度＞10mm的潰瘍、潰瘍加深加大或伴有廣泛主動脈壁間血腫等情況，需要積極手術干預。

5主動脈潰瘍的治療

傳統上主動脈穿通性潰瘍的治療主要以外科手術為主，手術死亡率可高達5~20%，急診手術死亡率更高。同時，由於患者年齡大，常伴有心肺功能異常、腎功能不全或者其他嚴重併發症，患者常常難以接受傳統的外科手術治療。

近年來，經皮主動脈腔內修復術（EVAR）因其微創、恢復快、療效良好，使之成為PAU傳統外科手術的有效替代方法。由於主動脈腔形狀規則，PAU腔內修復術的內漏等併發症要遠遠低於夾層。通過嚴格把握適應證、選擇適當治療時機、術中謹慎細緻操作、術后密切隨訪觀察，PAU的EVAR手術治療效果會更加令人滿意。