發現肺癌初期生物標記，或可延長患者生存期

近期，一群亞洲科學家——在台灣的研究員們，鑒定了一個能在最早期偵查最普遍肺癌的生物標記。該研究，已刊載在《美國呼吸和重症醫學雜誌》（American Journal of Respiratory and Critical Medicine ）上，有一天能改變肺癌病患存活多久。

肺癌中有85%都屬於非小細胞肺癌（NSCLC）。

「當NSCLC能在早期發現，病患有70%的可能性存活五年。當NSCLC在進階階段才被發現時，五年存活期跌至10%」，資深研究員Lu Pei-Jung博士說，其屬於台灣成功大學的藥學教授。

Lu 和同事測試了亨丁頓相互作用蛋白_1（HIP1）做為潛在的新生物標記。他們也研究了其在肺癌進階和轉移的功能，以及大多數肺癌患者死亡的原因。除了可作為一個生物標記，研究員們還發現，HIP1 抑制了體外肺癌細胞的運動能力，並抑制小鼠模型中該類癌症的轉移。

他們的研究是首次描述HIP1在腺癌進展中所起的作用，而腺癌正是NSCLC最普遍的類型。

研究員們檢驗了來自121個病患的肺組織。他們發現，在疾病最早期的組織表達較多的HIP1，相較於在較晚期的。他們也研究了HIP1在疾病早期（一期和二期）表達的關聯性，發現那些高度表達HIP1的病患和較長存活期的顯著關聯性，這顯示了HIP1做為預測生物標記的潛質。

研究員們也研究了HIP1 在體外細胞運動性及小鼠模型腺癌中的關聯性。在實驗室，他們發現HIP1的表達和癌細胞的運動性呈反向相關，並且他們還在小鼠模型中確認了這個結果。高水平的HIP1表達和較少的癌細胞轉移有顯著關係。

研究員們隨後研究了HIP1抑制細胞運動性和轉移的機制。他們發現HIP1調節Akt，一個調製上皮間質轉化的蛋白激酶，進一步調節細胞侵襲和轉移的初始化。

Lu對此說道：「如果我們能恢復HIP1的水平和功能，我們可能可以停止或預防人類肺癌細胞的初期轉移。把這項發現運用在臨床上之前，我們需要鑒定HIP1基因的調控因子，其能在基因治療或小分子調停中被靶向。」