醫學基礎知識：鉀代謝紊亂

關於離子紊亂是醫學基礎知識當中經常考查到的題，其中鉀離子又是重中之重，但是有很多學員一直對這一部分知識了解不夠透徹，今天中公教育老師就帶大家一起學習下鉀代謝紊亂這一部分知識。

一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節

(一)定義

鉀離子是由鉀原子失去最外層的一個電子得到的，顯正1價，書寫為K+。鉀鹽溶於水或熔融也可以得到鉀離子。

(二)鉀的主要生理功能

1.維持細胞新陳代謝鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質合成有密切關係。細胞內一些，與糖代謝有關的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

2.保持細胞膜靜息電位鉀是維持細胞膜靜息電位的物質基礎。靜息電位主要決定於細胞膜對鉀的通透性和膜內外鉀濃度差。此電位對神經肌肉組織的興奮性是不可缺少的。

3.調節細胞內外液的滲透壓和酸鹼平衡由於大量鉀離子儲存於細胞內，不僅維持細胞內液的滲透壓和酸鹼平衡，也影響細胞外液的滲透壓和酸鹼平衡。

(三)鉀平衡正常成人體內含鉀總量為50—55mmol/kg體重。僅總鉀量的2%左右存在於細胞外液中，98%左右存在於細胞內，細胞內鉀濃度高達160mmol/L，是細胞內最主要的陽離子。血清鉀平均濃度為4.5mmol/L。一般天然食物含鉀都比較豐富，成人每天隨飲食攝人鉀70～100mmol，其中約90%在腸道被吸收，其餘10%隨糞便排出。吸收了的鉀首先轉移至細胞內，隨後主要經腎排出體外，腎排鉀與鉀的攝人也有關，多吃多排，少吃少排，但不吃也排。隨汗液也可排出少量鉀。由於每天的鉀攝人量常大於其細胞外液的總鉀量，因此機體必有完善的排鉀機制，以避免鉀在體內的瀦留，引發威脅生命的高鉀血症。同時，由於機體每天最低的排鉀量(尿、糞)也在10mmol以上，可達細胞外液總鉀量的1/4左右，如果鉀攝人停止或過少也會很快導致缺鉀和低鉀血症。

(四)鉀平衡的調節鉀平衡主要依靠腎的調節和鉀的跨細胞轉移兩大機制。鉀排泄的調節腎排鉀受腎小球的濾過、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收和遠曲小管及集合小管對鉀排泄的調節。一般情況下，腎小球濾過和近曲小管及髓袢重吸收對鉀通常無重要調節作用，機體主要依靠遠曲小管和集合小管對鉀的分泌和重吸收來調節，從而維持體鉀的平衡。

二、低鉀血症

血清鉀濃度低於3.5mmol/L稱為低鉀血症。

除體內鉀分佈異常外，血清鉀濃度減少常同時有機體總鉀含量缺乏。

(一)原因和機制

1.鉀攝入不足見於長期不能進食(如消化道梗阻、昏迷及手術后長期禁食)的患者。

2.鉀丟失過多

(1)經胃腸道失鉀大量消化液喪失是低鉀血症最常見的原因。主要見於頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸引及腸瘺;濫用灌腸劑或緩瀉劑。發生機製為：①消化液含鉀量比血漿高，故消化液喪失必然丟失大量鉀;②大量喪失消化液導致血容量減少時，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使腎排鉀增多。

(2)經腎臟失鉀經腎失鉀原因較多，見於以下幾種情況：①使用某些利尿劑，如髓袢或噻嗪類利尿劑。此外內、外源性滲透性利尿作用如高滲甘露醇等也可使機體失鉀。②醛固酮分泌過多：原發性醛固酮增多症、繼發性醛固酮增多症、庫欣綜合征、異位性ACTH分泌增多等時，腎排鉀增多;③遠曲小管的原尿流速增加：各種腎疾病，尤其是，腎間質性疾病如，腎盂，腎炎，由於鈉和水重吸收障礙使遠曲小管液流速增加導致排鉀過多;④鎂缺失：髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞的Na+—K+—ATP酶，而此酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+不足而使此酶失活，鉀重吸收障礙，引起鉀丟失;⑤遠端腎小管性酸中毒時，因腎小管排泌H+減少，故K+與Na+交換量增多，致尿鉀排泄增多;⑥遠曲小管中難以重吸收的陰離子如SO42-、HPO4-、HC03-、N02-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在遠曲小管液中增多時，可增大腎小管液的負電荷，故帶正電荷的K+易從腎小管上皮細胞內向管腔中轉移，從而使鉀排泌增多。

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以上是整理的鉀代謝紊亂，希望對大家有所幫助。