升板合劑對原發性血小板減少性紫癜療效的研究

升板合劑對原發性血小板減少性紫癜療效的研究

【關鍵詞】 升板合劑,；,,原發性血小板減少性紫癜,

摘要：目的觀察升板合劑對原發性血小板減少性紫癜的臨床療效。方法口服100 ml/次，2~3次/d，連用10 d為1個療程。結果治療102例病人，基本治癒30例，顯效48例，良效24例，總有效率100%。結論升板合劑對原發性血小板減少性紫癜的總體療效明顯優於傳統藥物。

關鍵詞：升板合劑 ； 原發性血小板減少性紫癜

原發性血小板減少性紫癜又稱自身免疫性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）是一類較為常見的自體免疫性出血性疾病，目前臨床尚缺乏特效療法。該病多見於兒童和青年，尤以女性多見。主要表現為血小板減少、皮膚和黏膜的淤斑、血腫、胃腸和泌尿道出血，嚴重者顱內出血而死亡。該病分為急性和慢性兩型，以後者多見，85%病人的血清或血小板表面可檢測出IgG抗體。升板合劑是由北京中科血康血液病醫學研究院的科研組研發的由紅孩兒、仙鶴草、黑棗、黃芪、地榆、柏子仁、遠志等對免疫系統具有調節作用的多味中藥配方組成，並獲得國家發明技術發利，臨床應用證明，療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料2011年以來的門診和住院病人102例，其中男性43例，女性59例，年齡11～57歲。均為慢性ITP病人，病程5個月～6年，血液檢驗血小板5～30×109/L，均採用潑尼松、免疫球蛋白、輸血、大劑量維生素C等傳統方法治療無效，其中有22不適合或病人不同意做脾切除，3例脾切除后無效，換用升板合劑治療。

1.2 給藥方法 100 ml/次，2～3次/d，連服10 d為1個療程，用藥期間緩慢停用潑尼松等藥物，根據病情有的即可停用任何藥物。

1.3 觀測指標治療前後檢驗血液中血小板數量及病人的皮膚紫癜消退情況、黏膜出血如牙齦滲血等狀況、食慾及精神狀況等。

2 結果

2.1 療效判定標準根據《血液病診斷及療效標準》分為［1］：

2.1.1 顯效血小板恢復正常，無出血現象，持續3個月以上。維持2年以上無複發者為基本治癒。

2.1.2 良效血小板升至50×109/L或較原水平上升30×109/L以上，無或基本無出血癥狀，持續2個月以上。

2.1.3 進步 血小板有所上升，出血癥狀改善，持續2周以上。

2.1.4 無效血小板計數及出血癥狀無改善或惡化。

2.2 總療效102例病人，基本治癒30例，顯效48例，良效24例，總有效率為100%。

2.3 出血癥狀完全消失天數基本治癒最長者26 d，最短者6 d，平均18 d；顯效和良效最長者34 d，最短者為16 d，平均27.5 d。

2.4 治癒和恢復血小板計數>100×109/L所需天數為6～34 d，平均21 d。

2.5 基本治療后血小板計數（±s ）基本治癒與顯效病例為（126.5±11.3）×109/L,平均上升78.9×109/L。

2.6 典型病例

①張某，男，57歲，工人。2011年5月就診。病人雙上肢、雙下肢皮下多處瘀斑，尤以雙下肢為重，牙齦滲血不止以致病人不能連續訴說病情，只能斷斷續續，說幾句就要吐口水，顏色為黑紅色，病人自感血腥難忍，夜間時時起床吐出牙齦滲出的血液。血液檢驗結果血小板不足10×109/L，再用顯微鏡觀察，檢驗師說：「報告有一點也行，報告沒有也行，因為基本看不見很完整的血小板」。此病人在3年前發病，住院治療后緩解，於2011年4月複發，再次在當地醫院治療，每天服潑尼松已達17片，血小板仍一直下降，當時病人自感危險，已經沒有信心，說自已可能不行了，家屬也說凶多吉少。后經病友介紹到北京中科血康就診，專家診斷後立即進行綜合治療，服用升板合劑中藥，服藥的第2天晚上牙齦已經停止滲血，可以安靜地入睡，連服6 d后血小板已達80×109/L，繼續服藥20 d，血小板達120×109/L，至今未複發。

②劉某，男，19歲，在校大學生。2012年5月發現雙上肢、雙下肢皮下多處瘀斑，尤以雙下肢為重。高考結束后，於0712到醫院就診，診斷為ITP，並立即住院治療。曾給予潑尼松、地塞米松、胸腺肽、血康、免疫球蛋白、長春地辛等藥物治療無效，最低時血小板查不到。最後病人準備於2012年11月13日做脾切除手術，術前一天輸注一個單位的血小板，第2天術前查血，血小板僅有3×109/L，只好邊輸血、輸血小板、邊做脾切除手術。脾切除手術后，血小板一度升高，最高時達270×109/L，隨後持續下降，不得不繼續給予強的松20 mg/d、免疫球蛋白、長春地辛等藥物治療，但血小板仍繼續下降，竟跌至41×109/L這一「警戒線」。病人和家屬很恐慌，經病友介紹於2012年12月21日帶病人到北京來就診，立即給予中藥升板合劑口服，共連續給葯25 d血小板已升至151×109/L，令家屬病人感到震驚，並在服用升板合劑僅一個月就停用所有藥物，至今血小板一直穩定在（100～200）×109/L，並已恢復正常的學習生活，於2015年11月12日結婚。

3 討論

目前已經公認，慢性ITP病因、發病機理與自身免疫有關。早在20世紀50年代證明在ITP患者血漿中輸入正常有活力的血小板后，血小板壽命縮短，從而證明了血小板的破壞是由體液因素所致，隨之相繼從病人血清中和血小板上檢出了血小板抗體，經研究抗血小板抗體分屬於lgG，lgA，lgM及補體C3，C4等。血小板相關抗體、相關補體的數量與血小板數量呈負相關。

血小板抗體產生的主要部位是脾臟，慢性ITP病人脾臟所產生的lgG較正常對照者高7倍左右，且病人脾臟內抗血小板抗體的濃度比血漿高10～20倍。骨髓也是抗體產生的部位，因為在有的病人的骨髓中找到了lgG型抗血小板抗體，此類病人脾切除治療往往無效。血小板破壞的場所主要在脾、肝和骨髓，其中以脾臟為主，因為有1/3的血液儲存在脾臟，抗血小板抗體濃度也相當高，且脾內血流緩慢，致敏的血小板通過巨噬細胞時被大量破壞。此外，肝臟和骨髓也是破壞血小板的場所，慢性ITP病人外周總T細胞及T輔助細胞（TH）明顯減低，T抑制細胞（Ts）明顯增高，此提示免疫調節細胞比值失衡，導致免疫調節紊亂，這在慢性ITP的發病中起重要作用。

慢性ITP的傳統治療方法可分為緊急治療、長期治療、難治性ITP的治療、實驗性治療、中醫中藥治療五個方面。緊急治療是指血小板計數明顯低下（<10×109/L）、顯著粘膜出血或疑有顱內出血者，給予血小板輸注等。長期治療應用的主要藥物為潑尼松，4～6周內完全緩解率達80%～90%，在長期隨訪6個月～5年以上的完合緩解率為29.5%，部分緩解率為15.2%；氨肽素有效率為40%。在大劑量強的松治療無效時，考慮脾切除，脾切除后的緩解率為50%～80%，一年後複發率約為26%，複發后再緩解率約為58%。

難治性ITP是指經糖皮質激素治療及脾切除無效的患者，現臨床多選用長春花鹼、長春新鹼、炔睾酮、秋水仙鹼、環磷醯胺、干擾素、硫唑嘌呤、環孢黴素A、大劑量地塞米松衝擊、大劑量免疫球蛋白反覆靜注等藥物，其緩解率大都在10%左右，甚為不理想。

升板合劑所治療的102例病人，均為慢性ITP，且全部為應用傳統藥物如糖皮質激素等治療無效者，均獲得基本治癒、顯效、良效的治療效果。推測其作用機制是抑制血小板抗體的生成，保護血小板免受巨噬細胞的破壞，並刺激骨髓造血等，從而達到了理想的效果。

該中藥合劑的臨床應用研究證明：①其總體治療效果明顯優於傳統的藥物；②對傳統治療藥物無效以及大劑量潑尼松治療無效的病人仍然有效；③無明顯毒副作用；④複發后再服仍然有效。經臨床血液病科研組專家驗證認為，該合劑為治療慢性ITP提供了新的研究領域和新的藥物，療效確切。