過敏性紫癜發病「炎症介質」

過敏性紫癜的發病主要與人體免疫系統有關，此外，細胞免疫、大量炎性因子及凝血系統異常等可能共同參與HSP的發病，因此，今天小編特請來我國著名的中醫紫癜專家北京的胡桂生教授為我們科普一下過敏性紫癜的發病炎症介質，是如何導致疾病的發生。

醫學科普：過敏性紫癜發病「炎症介質」

(HSP：過敏性紫癜)

一、細胞因子

IL-6、IL4、TNF-α在HSP患兒血清中表達水平顯著升高，可能是致HSP發病的重要原因。血清、尿液可溶性粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管細胞粘附分子-1(sVCAM-1)在HSP急性期水平顯著高於恢復期和健康對照，提示尿sVCAM-1和sVCAM-1水平高低可能與HSP患兒腎臟病變程度有關。

此外，作為前炎症因子家族中的一員，TNF樣凋亡弱化因子也被證實可能調控核因子-KB活化，致皮膚微血管內皮損傷，導致HSP發病，同時CCL5、CXCL16及CX3CLl等可能誘導HMEC-1細胞炎症反應，參與HSP的發病。

二、一氧化氮(NO)

導致內皮細胞損傷的NO和對血管具有保護作用的硫化氫(H2S)在相互調節中實現自穩態平衡。在HSP急性期時，NO的升高程度明顯高於H2S，二者調節失衡可能是導致HSP發生的原因之一。

NO和內皮索-1(ET-1)水平在HSP急性期患兒血漿中異常升高，且在HSPN及高血壓組中更顯著，提示NO和ET-1可能與HSP，尤其是HSPN的發病相關，NO、ET-1的水平可作為臨床判定HSP病情及預后的重要指標。

三、補體

早期發現HSP患者腎毛細血管壁、系膜區有補體C5、C6、C7、C8、C9沉積，而近期則顯示C3與HSP有關。

在HSP患兒治療前研究發現C3明顯增高，檢測免疫球蛋白及C3對HSP的診斷、鑒別診斷、病情監測、預后判斷等有一定的指導意義。