高血壓病人怎麼麻醉？
梁慶偉，解放軍306醫院，麻醉科
高血壓是常見的心血管疾病，為威脅中老年人健康的主要疾病之一。隨著社會老齡化現象日趨明顯，高血壓的發生率也在不斷升高與之相應的是，合併高血壓的手術患者數量不斷增加，高血壓合併靶器官損害患者的數量也不斷增加，導致麻醉危險性也明顯增加。
一、正常血壓的調節
（一）影響動脈血壓的因素
動脈血壓的形成主要是心室射血和外周阻力相互作用的結果，其決定因素有以下五個方面：心排血量、外周血管總阻力、血容量、血管彈性、血液粘度。當后三者恆定時，MAP=CO×SVR [醫學教育網整理髮布]。因此，心排血量及外周血管總阻力是決定血壓的主要因素。心排血量增減又與心率 、前負荷、后負荷及心肌收縮性有關。外周血管總阻力受交感神經、血管緊張素、兒茶酚胺、前列腺素及緩激肽等影響。
（二）血壓的調節機制
人體在不同的生理狀況下，各器官組織的新陳代謝情況不同，對血流量的需要也有區別。
供應器官組織的血流量與動脈血壓有關，只有在動脈血壓相對穩定的情況下，機體可以通過調節各器官的阻力血管口徑，改變其血流阻力，從而調節各器官的血流量，使心臟泵出的血液在各器官之間的分配能適應當時情況下整個機體的需要。
機體存在著神經和體液的調節機制，可對心臟和各部分血管的活動進行調節，維持動脈血壓的穩定，從而滿足各器官組織在不同情況下對血流量的需求，協調地進行各器官之間的血量分配。主要的神經調節有頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器以及頸動脈體和主動脈體化學感受器。主要的體液調節有全身性體液調節因素包括腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素以及抗利尿激素等；局部性體液調節因素有緩激肽、組胺、前列腺素及組織代謝產物等。此外，還有血管、容量、壓力及控制局部血流的自身調節。
二、高血壓的定義和分類
根據1999年世界衛生組織/國際高血壓聯盟的高血壓治療指南，高血壓定義為未服用抗高血壓藥物的情況下，SBP≥18.7kPa(140mmHg)和(或)DBP≥12kPa(90mmHg)。90%~95%為原發性高血壓，余為繼發性高血壓。
心血管危險絕對水平的分層
• 高血壓患者的危險性分層不僅根據其血壓水平，還要根據下列諸方面：心血管疾病的危險因素、靶器官損害、相關的臨床情況等進行綜合考慮。 摘自： 醫 學教 育網www.med66.com
• 低危組：1期高血壓患者，無心血管疾病的危險因素。
• 中危組：包括1期高血壓有1~2個危險因素者，2期高血壓無危險因素或伴1~2個危險因素者。
• 高危組：包括危險因素3個，有糖尿病或靶器官損害的1期或2期高血壓患者，以及不伴有其他危險因素的3期高血壓患者。
• 極高危組：3期高血壓患者，有一種或一種以上危險因素，以及有臨床心血管疾病或腎臟疾病的所有患者。
• 危險因素：
• 男性大於55歲；女性大於65歲；吸煙；總膽固醇大於6.5mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史。
• 靶器官損害：左心室肥厚；蛋白尿和/或血肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）；動脈粥樣硬化斑塊；視網膜動脈狹窄。
• 相關臨床情況：
• 腦血管疾病（缺血性中風，腦出血，短暫性腦缺血發作）；心臟疾病（心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血管重建術，心力衰竭）；腎臟疾病（糖尿病腎病，腎功能衰竭，血漿肌酐大於2.0mg/dl）；血管疾病（夾層動脈瘤，有癥狀性動脈疾病）；視網膜病變（出血或滲出，視神經乳頭水腫）.
•
三、圍術期高血壓的發生機理
• (一)原發性高血壓
• 約佔90%～95%，其發病機制尚未清楚，目前認為是各種因素的影響，致使血壓調節功能失調而產生。
• 主要因素有：
• (1)與鈉攝入過多及遺傳性排鈉障礙有關；(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統失調；
• (3)細胞膜對Ca2+通透性增加或Ca2+轉運能力降低，使細胞內遊離的Ca2+增多；
• (4)大腦皮質興奮與抑制過程失調，皮質下血管運動中失衡等。
• (二)繼發性高血壓
• 約佔5%～10%，血壓升高是某些疾病的一種表現，如腎性高血壓等，統稱為繼發性高血壓。
• (三)麻醉過淺或鎮痛不全
• 手術刺激強烈時，可引起機體強烈的應急反應，血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度顯著升高，一般為誘導期兩倍，因此引起血壓升高，心率增快。
• (四)麻醉操作
• 在淺麻醉下喉鏡窺視以及氣管插管時均可發生血壓升高、心率增快、心律失常，拔管及氣管內吸引等操作也可引起血壓升高。
• (五)缺氧和CO2蓄積
• 輕度缺氧時可興奮化學感受器而使血壓升高，心率增快，以循環系統高動力狀態代償血氧含量的不足，但嚴重缺氧時則引起循環抑制。呼吸道不通暢，抑制呼吸中樞，輔助呼吸或控制呼吸操作不當以及鹼石灰性能不好等均可CO2蓄積、Pa CO2升高，使兒茶酚胺分泌增加，導致血壓升高、心動過速、心律失常
• （六）其他
• ①顱內手術牽拉或刺激顱神經；②顱內壓升高；③體外循環流量過大或周圍阻力增加；④使用升壓葯不當；⑤尿瀦留；⑥寒冷及溫度過低；⑦術后傷口疼痛，咳嗽，噁心嘔吐等，術后嘔吐時交感神經系統活性增加，心率明顯增快和血壓升高，增加心血管併發症；⑧術后因麻醉對血管舒張作用消失，血容量過多，致血壓升高。
• 四、圍術期高血壓的危險性
• 圍術期高血壓對病人的安全或生存是一個即刻的威脅，因而必須立即治療
• 急性圍術期高血壓最危險的併發症有主動脈瘤或壁間動脈瘤破裂、已縫合的主動脈或動脈破裂、動脈瘤或血管畸形引起的大腦出血、顱內壓增高、高血壓腦病、心肌缺血和左心衰竭。 圍術期高血壓的一個顯著特點是容易演變而導致低血壓，未經治療的高血壓病人處於血流動力學不穩定狀態下，容易發生高血壓或低血壓。
• 五、高血壓患者術前評估
• 麻醉醫師在術前訪視時，發現患者有高血壓史，且自行服藥控制，但用藥不規則，術前因緊張、焦慮，致使血壓明顯高於正常。此時應如何處理？ 很多麻醉醫師根據有關教科書認為，患者未經全面的術前檢查和評估，對有關臟器累及程度缺乏了解，血壓又未能很好控制，必須延期手術 而外科醫師則認為患者入院時血壓不高，一般狀況尚可，且已做好手術前準備如服用碘劑(甲亢手術)，清潔灌腸(腸胃道手術)堅持按期手術。
• 一方面對於風險並不大的患者，機械照搬教條，強行延期手術，則既損害了患者利益(患者需延長住院天數，增加醫療費用，同時忍受更多天的手術前焦慮)，又影響了麻醉者與手術者之間的合作氛圍。
• 另一方面如果不考慮患者的危險因素，一味遷就外科醫師的要求，也是對患者和麻醉者本人不負責任的態度。
• 高血壓病人的麻醉危險性主要與重要臟器損害有關。
• 一般來說，第一期高血壓病人的麻醉危險性與一般病人無異，第二期高血壓病人有一定的麻醉危險性，而第三期高血壓病人則有較大的麻醉危險性，其危險程度與臟器受損程度直接相關。
• 文獻報道，第一期高血壓病人手術中和手術后經過平順，第二期高血壓未經治療的病人，手術中發生嚴重低血壓、心衰、腦血管意外等重要併發症者佔14.2%，而第三期高血壓未經治療者則佔30%。
• 對於高血壓病人，做好麻醉前準備和加強麻醉管理，可以顯著減少其麻醉危險性。
• 對普通高血壓患者而言，應綜合考慮以下因素：
• 1．手術部位和種類及評估手術時間對手術前高血壓病情相同的患者，顯然行腦、胸腹腔大手術的風險要遠大於行四肢，體表小手術的風險。
• 2．高血壓程度舒張壓<13.3kPa(100mmHg)的輕度高血壓，麻醉危險性與一般病人相仿；舒張壓13.3～15.3kPa(100～115mmHg)的中度高血壓，有一定的麻醉危險性；舒張壓持續在15.3kPa(115mmH)以上的嚴重高血壓，麻醉危險性較大，術中和術後有可能發生心、腦、腎併發症。
• 3．高血壓病期和進展情況高血壓病期愈長，重要臟器愈易受累，麻醉危險性愈大；高血壓病期雖短，但進展迅速者，即所謂急進型高血壓，早期就可發現心、腦、腎併發症，麻醉危險性很大。如穩定型心絞痛、陳舊性心肌梗死的風險就遠小於不穩定型心絞痛和近期心肌梗死者。
• 4．鑒別術前高血壓是持續狀態還是緊張焦慮引起的暫時狀態對於經解釋或使用鎮靜、安定類葯后血壓即可恢復正常者，則危險較小。
• 5．麻醉者的技術水平與相應的設備條件麻醉者是否具有處理高血壓患者的臨床經驗是衡量麻醉和手術風險的主要因素。麻醉者如經多年訓練，能熟練處理高血壓及其相關的心臟等併發症，從事過心血管手術的麻醉，則高血壓患者的術前血壓條件可以放寬、反之應從嚴。此外，如有多功能的現代監測設備，麻醉醫師能施行動脈穿刺測壓及創傷性血流動力學監測，也可放寬高血壓患者的手術條件。
• 6．權衡立即手術的危險性與延期手術的危險性如原發疾病為危及生命的緊急狀態，則血壓高低不應成為立即麻醉手術的障礙。反之如手術並非緊急，而血壓嚴重高於正常，出現所謂"高血壓危象"，則應先行控制血壓，然後再決定是否手術。
• 對於高血壓病人，手術前首先應通過全面檢查明確是原發性高血壓，還是繼發性高血壓，特別要警惕是否為未診斷出的嗜鉻細胞瘤。文獻上曾有報告，未診斷出的嗜鉻細胞瘤病人在全麻下作簡單的膿腫切開術，術中發生高血壓危象而致死
• 在麻醉藥物、方法、設備、監測條件以及處理高血壓的藥物均有重大進展的今天，不宜再根據血壓高低來決定手術是否應立即施行還是延期施行。具有一定的理論水平和臨床經驗的麻醉醫師，應能妥善控制患者血壓並保證患者平穩渡過手術
• 高血壓患者術前準備
• 除緊急手術外，擇期手術一般應在高血壓得到控制後進行，儘可能使舒張壓控制在≤13.3kPa(100mmHg)。
• 早在1956年就有人報告，接受利血平等抗高血壓葯治療的病人，在麻醉期間有40%發生嚴重循環抑制，表現為血壓下降和脈搏減慢，因而提出須停葯兩周再施行麻醉和手術，其根據是利血平可使體內兒茶酚胺貯存耗竭，在停葯后7天體內兒茶酚胺含量才恢復正常，長期應用后則恢復時間延長至兩周。
• 但後來的研究表明，抗高血壓葯的應用不是影響麻醉下循環的唯一因素，也不是主要因素，發生低血壓的原因主要是由於高血壓病人的病理生理變化，即使手術前停用抗高血壓葯，也不一定能防止低血壓，而是主要應該加強麻醉管理
• 另一方面，實踐證明，手術前停用抗高血壓葯，血壓可嚴重升高，以致有引起心肌梗塞、心力衰竭、腦血管意外等潛在的危險。
• 有鑒於此,目前觀點趨於一直使用到手術日晨，即不再強調術前必須停葯3d或更長。
• 但應注意的是，由於抗高血壓藥物種類繁多，很多藥物與麻醉藥有協同作用或相加的循環抑制作用，因此術前必須了解患者所服用的抗高血壓藥物的種類和劑量，在麻醉選擇和管理上要謹慎，避免加重循環抑制。
• 常用抗高血壓藥物及對麻醉的影響
• 1．利尿葯 利尿葯是抗高血壓治療的傳統藥物，目前雖已不作為主要藥物使用，但在很多市售的抗高血壓成藥(如復方降壓片、珍菊降壓片)中，都有噻嗪類利尿葯。利尿葯治療高血壓是通過利尿，減少體內水鈉瀦留，降低血容量，藉此達到降低血壓的目的。但多數高血壓患者均系小動脈過度收縮所致，血容量減少反而促使小動脈進一步收縮。故利尿除了對原發性醛固酮增多症引起的高血壓有直接治療作用外，對其他類高血壓或反而有不利影響。故利尿葯的使用在逐漸減少。
• 通常術前口服的利尿葯多為噻嗪類，此類患者麻醉誘導時因血管擴張，易發生相對低血容量性低血壓。袢利尿葯如呋塞米，常用於手術中急性血容量過多，或高血壓伴腎功能不全者，手術前應停葯，並注意糾正低鉀血症。保鉀利尿葯如氨苯蝶啶則可能引起高血鉀可能。
• 2．血管緊張素轉化酶抑製劑(ACEl) 其降壓作用系通過抑制轉化酶使血管緊張素Ⅱ生成減少。常用藥為卡托普利(巰甲丙脯酸)，主要作為口服藥使用。
• 3．β受體阻滯劑 是目前臨床應用較多的一類葯，其降壓作用系通過阻滯心臟β受體降低心肌收縮力、減慢心率和降低外周阻力的綜合作用實現的。β阻滯劑本身可引起心動過緩、傳導阻滯、支氣管痙攣等併發症。長期服用此類葯者，因體內有一定水平的藥物蓄積，必須考慮其與麻醉藥的相互作用。
• 4．鈣通道阻滯劑 鈣通道阻滯劑以不同方式阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜的鈣離子通道，使細胞外鈣離子向細胞內的轉運減少，從而抑制細胞的活動，產生減慢心率、抑制心肌收縮力、擴張血管、降低血壓的作用。常用藥為維拉帕米、硝本地平、地爾硫卓、尼莫地平及尼卡地平等。 鈣通道阻滯劑能增強靜脈全身麻醉藥、吸入麻醉藥、肌肉鬆弛葯和鎮痛葯的作用
• 5．血管擴張葯 可樂定(Clonidine)是中樞性抗高血壓葯，它是通過抑制中樞性交感神經衝動，使外周血管擴張，而產生降壓效應。
• 手術前突然停用可樂定，可使血漿兒茶酚膠濃度增加1倍，停用后24h可出現可樂定停葯綜合征(Clonidine withdrawal syndrome)，表現為躁動、頭痛、腹痛、噁心、嘔吐、血壓嚴重升高，甚至高血壓危象。
• 對於手術前用可樂定治療的病人，應採取以下的處理原則：如果估計手術后很快可口服藥物，手術前可繼續用藥，麻醉前1h服 1次，手術後繼續服用：如果手術后不能口服藥物，手術前3天，逐漸減量，改用注射製劑(如肼肽嗪)，至手術前1日停用可樂定，手術后先用注射製劑，待可口服后再用口服製劑。
• 對於急診手術的高血壓病人，如血壓嚴重升高，可在作手術準備的同時注射用抗高血壓葯(如肼酞嗪、硝普鈉、拉貝洛爾等)以控制高血壓。
• 並存疾病和生理紊亂的治療
• 如有充裕的時間進行術前準備，在控制血壓水平的同時，應對高血壓患者的並存疾病和生理紊亂進行治療和糾正。如心律失常的控制，血糖水平的控制、酸鹼和離子失衡的糾正、肺部感染的控制、心絞痛發作次數的控制，肝、腎功能的保護和改善。對於合併心力衰竭者，手術前應儘力糾正心衰，改善心功能。
• 高血壓患者的麻醉前用藥
• 高血壓病人容易激動，而情緒激動時血壓易升高，故手術前應充分鎮靜。手術前訪視時做好安慰和解釋工作，消除顧慮，有助於防止激動。麻醉前用藥對改善高血壓患者的焦慮狀態，減輕因恐懼、緊張而導致的過度應激所引起的高血壓、心動過速，降低心、腦血管意外的發生率，具有重要的作用 但傳統麻醉前用藥如阿托品、嗎啡等對高血壓患者並不適宜，應予以注意。
• 手術前口服安定5-10mg，肌肉注射哌替啶50mg和異丙嗪25mg，可產生較好的鎮靜效果。對於用利血平或(和)普萘洛爾的病人，麻醉前可用阿托品，以避免麻醉期間心動過緩。為防止阿托品的不良反應，可在誘導前靜脈注射。 高血壓患者的麻醉前用藥的關鍵在於明確指征，合理用藥。既要達到充分的鎮靜，抗焦慮，又要避免呼吸、循環的抑制。
• 因此，在患者進入手術室開始接受嚴密監護前，只給予適當劑量的巴比妥類、苯二氮卓類葯：而在進入手術室並開放靜脈、建立無創監測后，則可根據患者血壓、心率和麻醉需要給予咪唑安定等。
• 高血壓病人的麻醉選擇，
• 應根據病情和手術要求，選擇對循環影響最小的麻醉方法和麻醉藥。
局部麻醉
• 減顱腦手術血壓突然升高可能使顱內壓升高和增加動脈瘤破裂的危險性，全麻誘導後用0.25%布比卡因進行顱骨封閉可以消除頭部針刺感引發的血壓和心率反應，而且無需增加全麻用藥或血管擴張劑。高血壓病人選擇神經阻滯需謹慎，首先阻滯須完全，並配以適當的鎮靜，避免因情緒緊張或鎮痛不完善而血壓急劇升高。尤其是甲狀腺手術選擇頸叢阻滯時，更易引發高血壓，因此，重度高血壓病人不宜選擇頸叢阻滯。輕、中度高血壓病人選擇頸叢阻滯時，可同時用咪唑安定靜脈輔助麻醉。椎管內麻醉較全麻易引起血壓波動，尤以蛛網膜下腔阻滯更為明顯。下肢、會陰部短小手術採用蛛網膜下腔阻滯時，要注意容量補充，避免血壓過度下降硬膜外阻滯必須控制好麻醉平面，廣平面阻滯也可引起血壓嚴重下降。同時加強容量監測，合理補充液體和合理使用血管活性葯。
全身麻醉
• 除短小手術外，大多數高血壓病人手術，以選擇全身麻醉較為安全。目前全麻大多採用靜吸複合全麻。吸入麻醉藥常用於控制術中高血壓，尤其是異氟醚對心臟的抑制作用較輕，主要通過降低外周血管阻力，使動脈壓下降，因此較適合在高血壓病人中使用。然而，吸入麻醉藥也能產生不同程度的心肌抑制作用，伴有冠狀動脈竊血現象的冠狀動脈擴張、心肌細胞乳酸的增加和部分室壁運動異常而誘發心肌缺血。低濃度吸入麻醉藥複合靜脈麻醉方法對病人更為安全。 靜脈麻醉藥中異丙酚對心血管有一定抑制，作用呈現劑量依賴性血壓下降和心排血量減少。咪唑安定會產生輕度全身血管擴張和心排血量下降。異丙酚和咪唑安定對心率影響均不明顯。因此，高血壓病人麻醉以咪唑安定、異丙酚、芬太尼和肌松葯複合低濃度吸入麻醉藥的平衡麻醉較為適應。高血壓病人施行全身麻醉時，應掌握好麻醉深度，麻醉過深，可引起低血壓。麻醉過淺或鎮痛不全，在手術刺激強烈時，可引起機體強烈的應急反應，血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度顯著升高，一般為誘導期兩倍，易引起血壓升高，心率增快。
聯合麻醉
• 全身麻醉複合硬膜外阻滯適用於胸、腹及下肢手術。此法既有全身麻醉容易控制呼吸、患者舒適，可滿足相應手術要求的優點；又有硬膜外阻滯的應激反應小，顯著減少全身麻醉藥用量，減少拔氣管導管時血壓的反跳，便於術后鎮痛等長處
• （1）優點 ①硬膜外阻滯可有效的阻斷手術傷害性刺激和減輕應激反應，但其又是一種不完善的麻醉，如迷走反射存在，手術探查可致內臟牽拉痛、鼓腸、呃逆、噁心、嘔吐等，平面過高或過廣可抑制呼吸循環，有時肌肉鬆弛不佳。靜脈或靜吸複合全麻可使病人意識消失、無記憶、肌肉鬆弛、控制呼吸保證有效通氣，但淺麻醉時不能有效阻斷傷害性刺激。硬膜外阻滯複合全麻可取長補短，利用各自優點，降低應激反應，使麻醉更平穩。 ②明顯減少硬膜外和全麻，尤其是全麻的用藥量，減少不良反應③清醒迅速、拔管早，術后躁動發生率低。④方便術后硬膜外鎮痛，利於病人康復.
• ⑤對心血管的有利影響是降低氣管插管時心血管反應，降低心臟作功和耗氧，穩定循環功能，減少血壓波動。 （2）缺點是操作較複雜，對心血管有潛在抑制作用，易出現血壓下降。
• 氣管插管與拔管時高血壓的預防
實施全身麻醉時，置入喉鏡、氣管插管和拔管時，最易引起高血壓反應
• 根據具體情況可實施的方法有：
1、喉部和氣管內充分的表面麻醉 但須等5min才能生效。
2、插管前靜脈注射利多卡因1～1.5mg/kg。不僅可防止插管后的高血壓反應，而且還可避免顱內壓升高，一般無不良反應，但有時效果不確切。
3、麻醉誘導前1min 1～2mg硝酸甘油滴鼻。據報道不但有明顯的預防效果，而且有利於防止心肌缺血。
4、氣管插管前尼卡地平15～20ug/kg靜注，或烏拉地爾25～50mg靜注，或靜注艾司洛爾100～200mg。
5、氣管插管時麻醉達一定深度，高血壓病人收縮壓需下降20%～25%，以免插管時血壓反跳過高。拔除氣管導管時，尤其在淺麻醉下更易引起血壓的嚴重反跳因此，在手術結束后，尚未完全清醒前，就應開始實施術后鎮痛。同時可實施一定深度麻醉下拔管。所謂較深麻醉下拔管技術，是與以往所強調的咳嗽、吞咽反射恢復、自主呼吸恢復、潮氣量正常、患者基本清醒后再拔管的概念不同。一定深度麻醉下拔管是微創麻醉的重要組成部分。
• 其要點如下：
1、根據所用吸入麻醉藥的葯代動力學，評估停止吸入麻醉藥而改以異丙酚維持麻醉的時機。通常異氟醚在距手術結束前30min，安氟醚在45min左右關閉揮發器；七氟醚可在10min左右停止吸入，而地氟醚可在手術結束時關閉蒸發器。
2、維持機械通氣，術畢前10min將新鮮氣流量開大至5～10L/min以加速吸入麻醉藥洗出過程。同時異丙酚持續維持或靜脈注射異丙酚1～1.5mg/kg，可維持麻醉7～10min至術畢。
3、靜脈注射芬太尼1ug/kg，同時根據以下幾項判斷給肌肉鬆弛葯拮抗劑的時機；PETCO2的肺泡氣平台出現切跡，距前次給肌肉鬆弛葯時間>30min，肌松監測中四個成串刺激均出現反應，即可注射新斯的明2～3mg、阿托品0.5～1mg。
4、自主呼吸恢復呼吸次數<20次/min節律規則，PETCO2有良好肺泡氣平台，VT>5ml/kg,呼吸空氣SpO2>95%，或降低后復又升至>95%，胸、腹矛盾呼吸運動消失或不明顯，即可拔管。
5、拔管前不刺激患者咳嗽，鬆開固定導管的膠布，放掉氣管導管氣囊的氣體使氣囊減壓后，將吸痰管插管導管至氣管內，出現嗆咳及吸到分泌物后，連吸痰管帶氣管導管一併拔管至口咽部，略作停留，以吸盡口咽部分泌物，然後將氣管導管一併拔除。
6、拔管后托起下頜，如舌下墜明顯，可置入口咽通氣道。再將吸痰管從左右鼻孔插入至口咽部，吸盡分泌物。如患者仍屏氣，可用麻醉機面罩行輔助呼吸，直至恢復自主呼吸。
7、停止吸氧，觀察患者吸空氣后SpO2改變，如能維持SpO2>95%，則患者自主呼吸已基本恢復。如自主呼吸空氣下SpO2維持於97%以上，則可以詢問患者是否已蘇醒。大多數患者此時可應答，並吐出口咽通氣道，這項工作也可在蘇醒室內進行。如能熟練掌握上述麻醉，並能用於高血壓患者，則可使麻醉、手術刺激引起的應激反應減至最低程度，從而使患者安全度過