股骨頭缺血壞死的病理基礎及影像學表現（建議收藏）

2018-01-03
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股骨頭缺血性壞死（AVN）是肌肉骨骼致殘的一種越來越普遍的原因，這是一個重大的診斷和治療的挑戰。雖然患者早期可能無明顯癥狀，但是隨著病情發展出現，關節破壞，最終需要全髖關節置換（THR）（見下圖）。事實上，50％的AVN患者由於惡化致使嚴重的關節破壞，並在診斷後3年內接受大的手術治療。股骨頭塌陷通常發生在髖關節疼痛后2年內。

正常的軸向CT顯示在股骨頭內的突出和增厚但正常的小梁（箭頭）。注意從中心密集帶以徑向方式發出的細膩、硬化、射線狀的分支形狀。

插圖是從後面觀察股骨頭的正常循環。後上方的支持帶動脈為骨骺部位提供了主要的血液供應。它們穿過股骨頸並且被包含在關節囊內，並在股骨頭和頸的交界處產生的橫向骨骺血管。從那裡，它們穿透股骨和供給股骨骨骺區。

插圖表明

股骨頭供血通過頭下股骨骨折或股骨頭骨骺滑脫受到損害。由於骨骺或股骨頸從股骨頭分離，股骨幹骺端向上外側移位和股骨外旋轉，這導致遠側後上支持帶動脈和近側橫向骨骺血管扭結或旋轉，損害血液流向骨骺。如果這種情況持續，股骨頭將處於發展缺血壞死的高風險。

患者的臀部的蛙式點陣圖片，新月征顯示缺血壞死志，表明軟骨下骨折。一旦出現這種跡象，治療性干預就不太可能阻止疾病的進展。新月征是指股骨頭負重區軟骨下骨板內1~2mm厚的透光區，是由於骨壞死後，骨質被吸收，出現微骨折所致，通常在正位片上不易見到，在蛙式位片上易顯示，容易被忽視。

股骨頭缺血壞死X線片顯示新月征

AVN的發生率正在增加。原因包括更多地使用外源性類固醇和創傷的增加。在54-80％的腎移植受者中，平片照片檢測AVN ，該病是雙側的。據估計，在美國每年執行的近50萬個THRs手術中近10％旨在治療AVN，費用超過10億美元，占國家總量的25%。創傷是缺血壞死的最常見原因; 然而，非創傷性缺血壞死（AVN）通常是雙側的，發生在年輕人中。此外，非創傷性雙側AVN通常發生在不同的時間，並在不同的臀部以不同的速率發展。

輕度扁平至左股骨頭的上方（空心箭頭）表示第3期疾病。右股骨頭具有正常的輪廓，表明階段2疾病。黑色箭頭表示修復區的邊緣，代表死亡小樑上的新骨形成。雙側的AVN，它通常發生在不同時間的每個髖部，並且疾病在每個髖部的分期可以，並且經常是，在不同的階段。

缺血壞死（AVN）的特徵在於死的小梁骨和骨髓的區域涉及延伸到軟骨下板。通常涉及股骨頭的前外側面，即主要負重區域，但也可涉及股骨頭的任何區域。在成人中，涉及的部位通常不會完全血管重建，通常在缺血壞死（AVN）之後的某一時間，股骨頭的塌陷才能在X線片上發現。股骨頭是缺血壞死（AVN）發展的最脆弱的部位。壞死部位通常直接在骨的負重關節表面（即，股骨頭的前外側面）下方，這是最大機械應力的部位。

老年人發生AVN的風險比較低。因為老年人的脂肪細胞縮小，脂肪細胞之間的空間填充有鬆弛的網狀結構和粘液流體，其抗AVN的作用，這種病症稱為凝膠狀骨髓。即使髓內壓增高的情況下，間質液也能夠逃逸到血管中，使得空間自由地吸收額外的流體。

脂肪髓出現在股骨頭骨骺及2歲以上的所有個人的大轉子。脂肪骨髓在T1加權圖像（T1WI）和T2加權圖像（T2WI）上具有高信號強度（參見下圖）。當存在造血骨髓時，其存在於股骨頸，轉子間區域和髖臼中。它在T1WI上具有低信號強度，在T2WI上具有高信號強度（參見下圖）。

冠狀T1加權磁共振圖像顯示在股骨頸近端的低信號和表示造血骨髓的轉子間區域（箭頭）。

冠狀T2加權磁共振圖像顯示在近端股骨頸和轉子間區域內的低信號，代表造血骨髓。增加的信號在大轉子（單箭頭）和股骨頭骨骺（星）區，代表正常的脂肪骨髓。正常的髖關節（雙箭頭）含有少量的流體。

髓質腔在從股外側的下外側延伸到股骨頭的超內中側的所有成像序列上包含低信號的突出的垂直定向的線性條紋。這些代表負重小梁並且類似於在CT掃描上看到的射線樣改變（參見上面的2個圖像）。髓腔由邊緣尖銳的低信號強度的包繞，其代表骨的皮質。皮質和小梁具有弱的MRI信號強度，因為低濃度和氫離子的移動性降低（參見上圖2）。代表關節軟骨的高信號強度的細線圍繞股骨頭的外邊緣。曲線低信號線，代表骨髓，橫向的股骨頸骨髓橫向內側（見上圖2）。與髖臼相鄰的髂骨的髓腔與股骨頭相比具有稍微更低和更不均勻的信號強度（參見上面的2個圖像）。

AVN從最小到更嚴重的進展直至機械衰竭。如果血管區域小並且不鄰近關節表面，則患者可能是無癥狀的; 可以自行癒合，或者疾病可以保持未檢測到或者在其他條件的后處理期間偶然發現。

一旦AVN發展，修復開始於活骨和壞死骨之間的界面，在壞死灶內死骨的吸收效果不佳，死骨僅部分再吸收。反應性和骨修復導致骨小梁充血、炎症、骨吸收和纖維化，使小梁增厚和硬化邊緣。死骨的不完全再吸收在放射照片上具有混合的硬化和囊性外觀。

在死骨和活骨之間的界面處的小梁骨，由於機械損傷可能加劇無血管壞死（AVN）。在軟骨下區域，這種微裂縫不癒合，因為它們發生在死骨區域內。微裂縫的進展導致瀰漫性軟骨下骨折，在放射學上看作新月形征（見下面第一圖）。在軟骨下骨折和進行性加重之後，關節軟骨發生塌陷（參見下面的第二至第五張圖）。繼續骨折、壞死和進一步加重，可進展為退行性關節疾病（DJD）和關節溶解（參見下面的第二張圖片和最後2張圖片）。

該患者的缺血壞死顯示新月標誌，表明軟骨下骨折。一旦出現這種跡象，治療性干預就不太可能阻止疾病的進展。

骨盆的前後視圖顯示右股骨頭的外側部分因缺血壞死（箭頭）扁平，相鄰關節空間變窄，近關節硬化和代表退行性關節疾病的骨贅。

該患者病程6個月，患者經過了骨內減壓術后，但已經股骨頭已經可以看到的輕度扁平化，表明儘管已經治療，病情還是有進展。

股骨頭缺血壞死X線片顯示股骨頭軟骨下骨質密度減低

該患者病程6個月，患者兩側缺血壞死，經過了骨內減壓術后，右側股骨頭近端已經輕度扁平化，這表明疾病從階段2到階段3的進展，儘管保守治療。右側近端股骨頭內的缺陷代表死骨的移除。

在股骨頭缺血性壞死患者的骨盆正位平片可見不對稱關節間隙狹窄（箭頭），近關節硬化，軟骨下囊腫形成圍繞右髖繼發退行性骨關節病。

CT檢查診斷股骨頭缺血壞死較X線片敏感，可早期發現微小的病灶、軟骨下骨板微骨折等，對於股骨頭缺血壞死的分期有著重要的意義，根據CT檢查所見進行分期較X線片更準確。

對股骨頭缺血壞死的患者CT顯示中央小梁的聚集和變形。

對股骨頭缺血壞死的患者CT顯示股骨頭的前部的骨折。這個發現在軸向脂肪飽和的T2加權磁共振圖像上被證明，但是由於CT掃描的優異的解析度，使用CT掃描更清楚地描繪。

該圖顯示了右髖前內側和后外側周圍的關節間隙狹窄，關節硬化和骨贅形成（退行性關節病）。

MRI是一種有效的非創傷性的早期診斷方法。正常骨骼在T1、T2加權圖像上，骨皮質呈低信號，骨髓呈高信號。骨內信號強度的改變是骨壞死早期且敏感的徵象。最早的特徵性表現是在T1加權圖像上出現帶狀低信號包繞脂肪信號，T2加權圖像上或Turbo迴旋序列像呈現「雙線征（Double line sign）」，即外緣的低信號線和內緣的高信號線，雙線征是由Mitchell 等首先提出，外緣代表反應骨，內緣代表血管化和新生骨，是壞死骨與活骨之間的分界線，在雙線征內的病變區可呈現低信號、等信號或高信號區；在T2壓脂像上骨壞死呈現片狀或點狀高信號。MRI診斷早期股骨頭缺血壞死金標準，敏感性達99%，特異性94%~99%。

T2壓脂像在股骨頭和頸部（箭頭）內顯示增強的信號，代表水腫。 STIR和脂肪飽和成像非常敏感。

T2壓脂像顯示了關節積液（箭頭）和表示股骨頭內的水腫的廣泛的異常增加的信號。存在股骨頭的前部中的骨折。

冠狀T1加權磁共振圖像（MRI）在股骨頭（箭頭）內顯示降低的信號，代表水腫。這是一個MRI C類病變。軟骨下異常也可以指示骨折。多平面重建CT掃描將有助於進一步診斷。

股骨頭缺血壞死MRI顯示雙線征

骨掃描對於早期診斷股骨頭缺血壞死有很大價值，特別是在X線檢查未見明顯異常，而臨床又高度懷疑股骨頭缺血壞死者作用更大。骨掃描與X線檢查相比，常可提早3~6個月診斷股骨頭缺血壞死。在股骨頭缺血壞死早期，表現為股骨頭軟骨下出現一放射性核素濃集帶，表明股骨頭壞死區周圍已有血管化及組織修復；在股骨頭缺血壞死後期，股骨頭不出現放射性核素濃集。但由於骨掃描的假陽性率較高，因此，診斷準確率在

91%~95%。