利尿劑，經典、基礎、有效、價廉的降壓藥！

看頭條的數據發現，大家都很關注降壓藥物。因此，接下來的內容將陸續對一線五大類降壓藥[一線五類降壓藥，我們一起看一看(1),一線五類降壓藥，我們一起看一看（2）]做詳細些的介紹，希望能對高血壓患者提高服藥依從性有幫助。

今天介紹利尿（降壓）葯。

一說降壓用點兒利尿劑，病人馬上會說，醫生，我尿不少，不用利尿。其實，利尿劑不單單是利尿的。利尿劑可以說是最經典、最基礎、最有效和最廉價的降壓藥了。

說它經典，是因為利尿劑早在上世紀50年代末起就用於降壓治療，已經60年的歷史了。其間有很多大規模的臨床循證研究都充分證實了利尿劑的降壓療效，因此利尿劑一直穩居一線降壓藥物的地位。

說它基礎，是因為利尿劑既可以單葯用於降壓治療，又可與另外四類一線降壓藥物聯合應用，還是許多復方降壓製劑的基本組分。無論是我國早些年研製的復方製劑如復方降壓片（復方利血平片，含氫氯噻嗪）、北京降壓零號（復方利血平氨苯蝶啶片，含氫氯噻嗪、氨苯蝶啶）、珍菊降壓片（含氫氯噻嗪）等，還是近些年一線降壓藥物的聯合製劑（單片復方製劑）如培哚普利吲達帕胺、貝那普利氫氯噻嗪、依那普利氫氯噻嗪、纈沙坦氫氯噻嗪、厄貝沙坦氫氯噻嗪，氯沙坦鉀氫氯噻嗪、替米沙坦氫氯噻嗪、比索洛爾氫氯噻嗪等，利尿劑都是基本的組分之一（聯合藥物降壓，誰是「最佳拍檔」？）。

綠色實線：優先推薦的聯合；綠色虛線：有作用的聯合(在某些限制條件下）

說它有效，是因為所謂「難治性高血壓」，是「在改善生活方式的基礎上，應用了合理可耐受的足量3種或3種以上降壓藥物（包括利尿劑）一個月以上血壓仍未達標」。 也就是說，必須使用了包括利尿劑在內的多種藥物聯合降壓無效的高血壓才叫做難治，這說明了利尿劑降壓作用的強大和有效。很多臨床醫生都有這樣的體會，當病人的血壓用了鈣拮抗劑（**地平類）、血管緊張素轉換酶抑製劑（**普利類）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（**沙坦類）等都降不下來時，加點利尿劑，很快見效，絕大多數患者的血壓2～3天後就逐漸下降了。

說它廉價，是因為確實便宜。利尿劑總體價格低廉，尤其是氫氯噻嗪（雙氫克尿噻），每片25mg，100片的平均價格僅約3塊多錢，治療使用小劑量，每天12.5mg（半片）到25mg（1片）即可。即使貴一些的吲達帕胺緩釋片（鈉催離），1.5mg30片（1月劑量）平均售價也就在60元左右。

那麼，利尿劑是怎樣降低血壓的呢？

早期機制，利尿。利尿劑可以促使鈉和水從體內排出，也就是利尿。利尿為什麼能夠降低血壓？是因為減少了血容量。道理顯而易見，同樣的管道系統中，內容物少了，壓力就下降了。因此，減少血容量可以降低血壓。但是，利尿、減少血容量僅僅是利尿劑的早期降壓機制，因為利尿作用短暫。有研究發現，大多數噻嗪類葯在服藥6小時后就幾乎沒有促尿鈉排泄作用了，但血管阻力持續下降。這後面的改變就是利尿劑的長期降壓機制所在。

長期機制，降低外周血管阻力（阻力血管壁的硬度、張力、收縮力等），使血管容易舒張。利尿劑不僅可以減少血液中的鈉和水，也可以減少血管壁「肌肉」（平滑肌）里的鈉和水。血管壁平滑肌是負責血管舒張收縮的。血管壁平滑肌里的鈉減少了有兩個作用，一是鈉少了水就少了，血管壁的彈性會改善；二是鈉少了，和鈉交換進入血管壁平滑肌細胞的鈣也就少了（鈣和平滑肌的收縮有關）；鈣少了，血管平滑肌對收縮血管的物質就不那麼敏感了，對舒張血管的物質就敏感了；血管收縮不強了，容易舒張了，血壓也就下降了。

利尿劑大致就是這樣降低血壓的。（下一篇介紹具體的應用）

（圖片來源於網路）