三七對泌尿系統的作用

腎間質纖維化是導致終末期腎病的主要原因之一，其發病機理及有效防治措施日益受到重視。成纖維細胞在腎間質纖維化中起到重要作用。張氏等研究了三七總皂苷（PNS）對間質纖維化人腎成纖維細胞凋亡的影響及其分子機理，在成功分離培養人腎間質成纖維細胞的基礎上，通過bUTP標記DNA斷裂點顯色及流式細胞儀等方法，觀察PNS對細胞凋亡及其調控蛋白C-Myc、Fas表達的影響。

結果表明，PNS可明顯促進細胞凋亡，導致細胞數量減少，細胞C-Myc蛋白表達水平升高，而Fas蛋白的表達不受PNS的影響。PNS通過誘導C-Myc蛋白表達上調，促進人腎間質成纖維細胞凋亡，使細胞生存數量下降，三七是治療腎間質纖維化的有效藥物。

韋氏等研究了PNS對人腎成纖維細胞（KFB）增殖、分泌I型膠原、表達整合素β1的影響，結果顯示，PNS在最佳濃度範圍和作用時間內可明顯抑制KFB細胞增殖及分泌I型膠原，同時顯著降低了KFB上整合素β1的表達。

劉氏等探討了三七總皂苷對尿毒血清誘導的人腎小管上皮細胞株HK-2增殖及總膠原分泌的影響，採用MTT比色法檢測PNS對尿毒血清誘導的HK-2細胞增殖的影響，流式細胞術檢測PNS對尿毒血清作用下的HK-2細胞周期、細胞增殖指數（PI）的影響，消化法檢測細胞培養上清液中羥（qiǎng）脯氨酸的含量，並換算成總膠原分泌量。

結果表明，PNS可通過抑制尿毒血清誘導的腎小管上皮細胞增殖及總膠原分泌，延緩腎小管-間質纖維化過程，改善腎功能。

鄭氏等用甘油複製兔急性腎小管壞死（ATN）模型，觀察三七等藥物對ATN的保護作用，並初步探討了其機制。結果表明，三七對甘油所致的ATN有明顯保護作用，其機制可能與改善微循環及血液流變學、抑制脂質過氧化反應、保護腎臟抗氧化酶和ATP酶活性及減輕腎組織鈣超載有關。PNS可提高順鉑導致的原代腎小管細胞酶活力下降，對順鉑損傷腎小管細胞有一定的保護作用。

PNS有利於改善慢性腎衰患者自由基代謝紊亂，清除缺血再灌注後過量的自由基，還有保護內源性抗氧化酶活性的作用。

PNS可減輕腎小球及腎小管間質傷害，改善貧血，提高生存率，成為一種能有效延緩慢性腎衰竭進展的藥物。