漢古傳承蕁麻疹科普-西醫對於蕁麻疹的認識
蕁麻疹絕大多數為Ⅰ型超敏反應又稱過敏性超敏反應，變應原（完全抗原：異種動物血清、組織細胞、微生物、寄生蟲、植物花粉、獸類皮毛等；半抗原：如青霉素、磺胺、非那西汀等藥物，或生漆等低分子物質）進入機體后，誘導B細胞產生IgE抗體。
IgE與靶細胞有高度的親和力，可以牢固地吸附在肥大細胞、嗜鹼粒細胞表面。變應原再次進入致敏的機體，與IgE抗體結合，會啟動兩個平行反應：脫顆粒與合成新的介質。①肥大細胞與嗜鹼粒細胞產生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時細胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
Advertisements
其中最主要的組胺，其次是緩激肽能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特徵是一種遲發性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射后可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。
Advertisements
上一章：蕁麻疹概述
下一章：蕁麻疹臨床表現及分類