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目前約有200萬人因一次或多次腦血管事件而受傷。這些人中有很多人處於工作年齡人群中。

大約80％的中風是缺血性的（由於血管閉塞）。動脈血栓閉塞，栓塞閉塞和小血管閉塞是三大類。雖然動脈血栓形成的病理生理學與許多其他血管床的閉塞病理生理學相似，但大腦的小血管似乎特別容易受到衰老的影響，並伴有高血壓和糖尿病。這些血管壁可能會發生一種稱為「脂透析病」的變化，這種變化可能會損傷壁並損害管腔。此外，微小的腦血管可能因異常蛋白質積聚而被損壞，稱為「澱粉樣血管病」。這是由澱粉樣蛋白在大腦半球表面上的小動脈和小動脈壁上逐漸積累所導致的疾病。它在65歲以後隨著頻率增加而發生並且進行性動脈狹窄導致缺血性病變。受影響的血管很脆弱，也可能會導致腦內出血。該病通常與阿爾茨海默氏病相關，在該病的退化過程中添加缺血成分。少數閉塞性中風是由炎性介入或動脈痙攣引起的。另外，創傷可能導致血液在動脈壁積聚，這是一種稱為「剝離」的情況，因為它將外膜與內膜分開（「剝離」）。這會損害內腔甚至導致血管受損區域局部血栓和血栓栓塞。在一些結締組織較弱的患者中，這種情況可能會自發發生，並可能成為年輕患者中風的原因。

儘管在這一點上沒有明確的數據，但越來越多的證據表明，大部分閉塞性卒中是由頸動脈或椎基底動脈粥樣硬化斑塊至顱內血管栓塞或動脈粥樣硬化物質引起的。儘管原發性顱內分支阻塞仍被認為是中風的相對常見原因，但頸內動脈或頸椎動脈頸部完全閉塞可能並非曾經認為的腦梗塞最常見的原因。

缺血性中風的癥狀通常是突然的，通常無故發生的神經功能缺損，其在特定動脈的分佈中對腦損傷有抵抗力。基於受影響的特定血管（見下文）以及特定的病理生理學，呈現存在個體差異。例如，栓塞性中風通常在最初的幾分鐘內達到最大缺損，而動脈血栓性中風可能表現為暫時性缺陷或癥狀的口吃進展。

並非所有的缺血性中風都是由於動脈閉塞所致。腦靜脈阻塞可引起局部缺血，儘管不太常見。這通常發生在高粘度條件下（例如脫水或其他高粘滯狀態，如高紅細胞或白細胞計數或血小板增多症），高凝狀態，偶爾在其他健康的年輕女性中由於雌激素對凝血的影響而發生。這些中風更可能出現頭痛，意識錯亂和癲癇發作，以及掃描時出現一些實質內出血的證據。

顱內出血，不包括創傷原因，約佔所有卒中的20％。高血壓個體的原發性腦內出血和弱血管的蛛網膜下出血（主要是先天性或獲得性動脈瘤或動靜脈畸形）是主要類別。澱粉樣血管病可能是65歲以上人群的主要病因。

閉塞性疾病

與其他器官相比，大腦將特定功能局限於特定區域。因此，供應大腦小面積動脈的閉塞具有深刻且具體的效果。雖然再生或至少剩餘組織的功能補償是大多數器官的規律，但大腦中不會發生顯著的再生。功能補償確實發生，但安全邊界並不像腎臟或其他器官那樣大。因此，血管閉塞和局灶性損傷在腦中顯著更為嚴重。

大腦只佔總體重的2％，但是使用超過10％的由身體代謝的氧氣，幾乎使用20％的葡萄糖，並且接收近20％的心輸出量。這相當於在灰質中每100克腦組織每分鐘約有50-80毫升血液，而在白質中則為三分之一到二分之一。如果血流量低於約每100克每分鐘15cc，則神經元功能障礙開始，並且腦缺血時間越長，則更可能出現細胞死亡和壞死。神經元僅有氧呼吸，因此依賴於不間斷的代謝底物供應。一個例子是，只有三到八分鐘的心臟驟停導致不可逆的腦損傷，

當血液供應受到威脅時，有很好的安全因素可以幫助保護大腦。腦脈管系統能夠在廣泛的血壓變化時調整其動脈灌注，以保持相對穩定和充足的血液供應。當平均血壓低於正常水平並維持足夠的血液供應直至平均動脈壓達到正常水平的一半（50-60mmHg）時，這種自我調節或自動調節導致腦血管舒張; 較低的壓力與局灶性和瀰漫性腦功能障礙有關。這種安全係數在系統性低血壓期間可能是非常重要的，並且在局部水平上也可以防止顱內壓增加或皮質或腦動脈進行性動脈粥樣硬化狹窄引起的血流改變。

腦動脈系統通過直接的肌源性反射收縮，通過收縮來響應血壓升高，從而使灌注保持在正常範圍內，並避免過度壓力可能導致的出血性後果。然而，當平均動脈壓力長時間高於約150mmHg時，自動調節可能會失效。腦微動脈段可能擴張程度過大，破壞內部完整性和血腦屏障，使局灶性腦水腫和功能障礙。這種情況已被恰當地標記為高血壓腦病，並且很少發生，可能是因為延長的高血壓時期是非常罕見的。

在全身性缺氧期間，大腦能夠以增加的量從血液中提取氧氣，從而補償動脈缺氧至50mmHg的張力。除此之外，可能出現一些血管舒張，可能是由於組織缺氧和局部組織相關性酸中毒，這是腦動脈和毛細血管擴張的強烈興奮劑。動脈CO2分壓的微小變化引起腦血流的顯著變化，大概是通過改變血管周圍的氫離子濃度。由於肺部疾病導致的高CO 2張力導致組織中的pH降低和腦血管舒張，這是間接保護對抗與腦血管反應性較低的相關缺氧。低二氧化碳分壓，如過度換氣會導致血管周圍氫離子濃度下降和隨後的血管收縮。這會減少腦血管床，並可能使顱內容積減少2-3％。在由中腦或橋腦功能障礙引起的中樞神經源性過度通氣過程中（見第17章），這種體積減小可能對進行性體位退化有一定的保護作用，儘管在其他正常人體內的超排濕通常會由於腦血流量減少而產生輕度頭痛。

側支循環是主要的安全因素，有助於保護大腦免受一個或多個主要動脈輸入物堵塞造成的損害。在人類中，有許多潛在的側支循環通道，但是在腦血管閉塞后僅有少部分通道顯著。威利斯的圈子（圖27-1）是閉塞頸內動脈系統或基底系統后最重要的側支循環通道。偶爾在發育上不完全，甚至當完成時通常是不成功的旁路通道，除非血管閉塞逐漸發生，這為增加通過小的後部和/或前部連通動脈的補償流提供了機會。幸運的是，主要腦血管狹窄的一個常見原因是逐漸動脈粥樣硬化血栓形成閉塞，這往往允許足夠的時間充分發展受影響血管分佈的側支血流。最常閉塞的主要血管是位於頸總動脈分叉處正上方頸內區域的頸內動脈。在閉塞之後，儘管Willis環的頻繁異常變化，在來自對側頸動脈系統的大約90％的人群中經由專利前交通動脈或從椎基底動脈系統通過專利同側后交通動脈或從兩個來源。這種相當樂觀的觀點認為，Willis環的補償潛力有一定的年齡和相關的腦動脈粥樣硬化也能影響這些潛在的旁路通道。此外，如果動脈粥樣硬化易於形成血栓和隨後的栓子，如果栓塞住在Willis的圓周以外（例如在大腦中動脈或其分支中），那麼該圓圈證明是無用的作為并行供應。栓塞引起閉塞的速度也往往阻礙其他來源的抵押物的有用發展。

主腦動脈和主要小腦動脈的分佈之間存在一些吻合。這些吻合主要發生在各個半球的pia中的小動脈水平。這些通道是可變的，也受限於Willis環的有效性的相同因素，即解剖變異性，難以響應快速閉塞和血管狀況。達到大腦深部結構的穿透性動脈分支在與相鄰動脈分支的毛細血管水平上吻合一定程度，但這種側支循環本身在閉塞后很少具有功能意義，因此穿透血管基本上作為末端動脈起作用。

基於這種吻合的解剖學，在主要血管之間的區域中存在重疊的血液供應區域。如果您查看血液供應區域，特別是腦幹和大腦半球深部結構，這一點就變得很清楚。在單血管系統分佈缺血的情況下（例如中腦，圖27-2）），這些重疊區域通常能夠避免重大損害。但是，如果血流瀰漫性地受到影響（例如嚴重的全身性低血壓/休克），這些區域有點不恰當地稱為分水嶺區域，成為最大損傷的區域。這是因為他們處於血液供應最遠的地方，因此是第一個在低全身灌注壓下出現血流減少的病人。

第三組潛在的側支循環通道由外部和內部頸動脈（例如外部上頜 - 眼內頸動脈）之間的連接組成。這些潛在的渠道作為急性卒中患者側支循環的唯一來源很少有意義。但是，它們可能會給予主要的側支，並通過主要血管的緩慢漸進性閉塞來降低或預防局部缺血的嚴重程度。已經描述了具有腦缺血的最小癥狀或體征但完全閉塞三個甚至全部四個主要頸部血管（頸內動脈和椎動脈）的個體。在這樣的病人中，動脈造影顯示來自外頸動脈系統的大側支通道，通過軌道和/或枕骨大孔與顱內動脈系統吻合。非常漸進的和可能交錯的頸動脈和椎體閉塞允許這些代償通道擴大並預防主要局部缺血。

接近50％的完全缺血性卒中患者頸動脈狹窄或閉塞性疾病。另外，大約一半的完成缺血性卒中的患者在涉及的血管提供的區域中具有與缺血相關的前驅癥狀和體征的病史。這些情節徵象和癥狀採取暫時性神經缺陷（短暫性腦缺血發作，TIA）的形式。

診斷和治療考慮

為了方便治療和一些任意描述，腦動脈閉塞性疾病的程度可分為（1）隱性疾病（即無癥狀和疾病的危險因素），和（2）明顯的疾病（即癥狀性）。在後一種情況下，癥狀可能出現三種模式：a。短暫性腦缺血發作，b。中風中風，和c。完成中風。

隱秘疾病

確定有中風風險的患者，並儘可能制定預防方案以確定風險非常重要。不同類型的中風有不同的危險因素。例如，小血管損傷由高血壓和糖尿病引起。高血壓也是腦出血的主要危險因素。動脈硬化有多種危險因素，是導致大血管閉塞的主要中風。栓塞性疾病通常由某些心臟異常（如房顫，心臟瓣膜疾病或大量右向左分流）引起，大多數上述情況在某種程度上可以以降低中風風險的方式治療，不幸的是，

高血壓是缺血性和出血性中風的主要前瞻性證據和可改變的傾向。由系統性高血壓引起的動脈和湍流的脈動性損傷可能引發動脈粥樣硬化過程，並且還引起小穿透血管（稱為脂透析病）的顯微動脈壁損傷和動脈瘤性氣球樣變形。由於這種過程造成的壁增厚可能是導致大多數小血管閉塞的原因，並且這一過程導致壁減弱並且壁的微動脈瘤性擴張使高血壓成為大多數腦內出血的來源。大多數當局現在認為即使是輕度高血壓的治療也可以預防中風。在過去的25年中，缺血性卒中，腦出血和心臟病發作程度較輕（最近的數據表明已達到平台）。這種減少的主要原因似乎是積極治療高血壓。膳食改變（例如，減少紅肉，減少乳製品，更多的魚類和家禽，全穀物，蔬菜和水果）和減少吸煙也可能導致下降。

除高血壓外，還有許多因素可導致動脈粥樣硬化。肥胖，高脂血症，久坐的生活方式和吸煙是主要因素（它們也被認為是冠狀動脈粥樣硬化和不足的原因）。同型半胱氨酸是蛋氨酸代謝的一種氨基酸副產物，蛋氨酸是一種主要來自紅肉的必需氨基酸，與動脈粥樣硬化過程有關。它可能在病理過程中與膽固醇（低密度脂蛋白：LDL）的「壞」形式相互作用。如果飲食中含有不足量的葉酸，維生素B12或B6，則高半胱氨酸會積累並可能造成傷害。西方國家普遍存在高紅肉攝入量和低蔬菜攝入量，尤其是北美洲，導致大部分人口缺乏葉酸。儘管已經認識到這一風險因素，但最近使用葉酸（也是B6和B12）試圖預防心血管，腦血管和外周血管事件的研究結果令人失望。儘管如此，流行病學研究已清楚地顯示，在食用更多全穀物，蔬菜和水果的人群中，動脈粥樣硬化的低患病率和血管事件之間存在關聯。然而，不清楚涉及哪些特定成分或成分，或者這種效果是否實際上是由於這種類型的飲食中動物產品的攝入量較低所致。低密度脂蛋白（LDL）似乎對該過程至關重要（它們是「斑塊」的主要脂質組分）。用新葯（降低肝臟膽固醇生成的他汀類藥物）降低LDL的治療與血管事件發生率降低有關，包括中風和心肌梗塞。但是，目前尚不清楚這種效應是否直接歸因於降脂功能，他汀類藥物可能通過抗炎，抗氧化或其他方式降低中風風險。這是一個活躍的研究領域。很顯然，低密度脂蛋白的氧化是動脈粥樣硬化過程的一部分，但抗氧化劑給葯（如維生素E，C和β-胡蘿蔔素）的前瞻性研究已經取得了令人失望的結果。高密度脂蛋白（HDL）升高與動脈粥樣硬化的風險成反比。然而，

糖尿病患者易患動脈粥樣硬化和閉塞性中風。懷疑但並未明確證明苛刻的葡萄糖耐受不良治療對預防廣泛性動脈粥樣硬化是有用的。看起來，損傷的主要機制是由於葡萄糖和其分解產物對內皮健康的滲透作用，因此葡萄糖控制將被預測為有幫助。

對於心臟瓣膜栓塞，纖顫心房或缺血性心內膜栓塞的高危人群，使用抗凝血酶藥物進行慢性抗凝治療被認為是治療的選擇。一些抗血小板藥物似乎也適用於人造心臟瓣膜患者。當然，完全抗凝治療可能會導致腦實質出血和大腦覆蓋物周圍的出血。然而，在上述情況下，這些風險似乎低於這些患有反覆全身栓塞風險的患者的良好監管抗凝風險。對於左右分流患者（如卵圓孔未閉）的處理方法不太清楚。這些可以通過經皮導管放置「傘」來關閉，但是，

導致疾病

1.短暫性缺血性發作

短暫性腦缺血發作（TIA）被定義為由血管功能不全引起的神經功能缺損的可逆性發作，通常持續5至30分鐘，但偶爾持續24小時並且很少持續數天（TIA越長越可能發生通過敏感測試（例如MRI）觀察到的實際組織破壞）。TIA綜合征的定義是完全臨床恢復，儘管可能存在MRI損傷的證據。大約一半的患有腦組織缺血性破壞（梗塞）的患者都有先兆短暫性腦缺血發作。這強調了認識TIA的重要性，因為這定義了一個有中風風險的患者。在許多情況下，

20-40％的TIA患者發展為最終發展為腦梗塞。如果不治療，椎基底動脈分佈攻擊的預后比頸動脈發作的預后好一些，分別約20％和40％在長期隨訪中發展為梗塞。

我們將在以下關於TIA的討論中提出的大部分內容將與稍後關於缺血性中風，其癥狀和表現的討論相關。因此，在繼續考慮中風問題之前，我們會詳細解決這些問題。首先，我們將討論幾種血管分佈中缺血的癥狀。雖然這些癥狀在TIA綜合征中是短暫的，但在特定的血管分佈中完成的中風會導致類似的（儘管是永久性的）癥狀。然後，我們將考慮對TIA患者進行管理，然後再繼續討論中風。

頸動脈系統綜合征

頸動脈循環中的疾病導致幾種癥狀模式之一。一種典型的模式是由視網膜缺血引起的短暫性單眼視覺模糊（黑朦fugax）。Amaurosis fugax通常由頸內動脈狹窄或潰瘍性疾病引起。大腦半球損傷的癥狀典型地表現為對側半血流，半覺和半透膜缺陷，而如果涉及佔優勢的半球則可能存在失語症。單獨的腦部癥狀可能由宮頸頸動脈疾病，半球小血管疾病或心臟栓塞（心房顫動，瓣膜病或缺血性壁）或主動脈弓引起。明顯抑鬱的頸動脈搏動表明頸動脈狹窄或閉塞性疾病，儘管這通常不會被檢測到，因為在外頸動脈覆蓋的專利中保存了脈動。同側頸動脈雜音（通常在早期收縮期和高音節）並非主動脈瓣膜疾病的存在是頸動脈狹窄的有力證據; 然而，幾乎75％的經放射學證實的頸動脈狹窄患者在床邊聽不到一個雜音。請記住，頸動脈完全閉塞不會有雜音。此外，請注意，大約有10％的成年患者在常規檢查時沒有缺血性病史，並且頸動脈血管造影檢查結果正常。因此，當在頸動脈上聽到局部的雜音時，90％的病例存在動脈粥樣硬化性疾病，

何時頸動脈病變顯著？在血流動力學顯著紊亂之前，頸動脈狹窄必須至少完成三分之二; 血管造影證實的管腔直徑通常為1mm或更小。如上所述，由於通過Willis環的側支循環，大約90％的人群可以承受單個頸動脈或椎動脈的完全閉塞，而沒有缺血癥狀，除非Willis循環之外存在其他閉塞性疾病。由於缺乏有效的側支循環發育時間，在其他正常頸動脈中由外傷或血栓引起的快速閉塞更可能與腦癥狀相關。

在具有交界性明顯狹窄的患者中，平均動脈血壓顯著下降可能引起短暫性局部缺血的局部癥狀。但是，血壓下降必須相當大，這是TIA罕見的機制。短暫性缺血事件的比例較高是由於頸動脈粥樣硬化斑塊（特別是伴有潰瘍的斑塊）引起的微栓子。潰瘍斑塊的栓子可能由血小板聚集體，小血栓或動脈粥樣硬化性潰瘍殘片組成。在遇到視網膜和大腦的小血管時，栓子通常會迅速破裂，然後向遠側通過，隨後緩解缺血癥狀和體征。

椎基底動脈系統綜合征

與後部血管系統有關的短暫性缺血癥狀是相當多變的，這與許多功能系統包含在腦幹的相對較小的結構和半球的後部中是一致的。單獨或以各種組合，眩暈，雙側模糊或視力喪失，共濟失調，復視，雙側或單側（偶爾交替）感覺和運動缺陷以及暈厥是椎基底動脈供血不足的常見表現。在60歲以上的人群中，短暫性眩暈或不明確的頭暈是非常普遍的抱怨，並不一定與缺血有關。確實最常見的原因是良性位置性眩暈，第6章）。因此，在臨床診斷為暫時性椎基底動脈缺血之前，必須提前註明相關癥狀。

床邊椎體功能不全的證據是：（1）任一臂血壓降低，提示同側椎動脈可能出現鎖骨下動脈或頭臂動脈（無名）動脈閉塞伴逆流; （2）在沒有主動脈射血雜音的情況下在鎖骨上區域結合，提示鎖骨下或椎體變窄; （3）在頸后三角上方，在轉頭時可以改變，提示椎體變窄; 和（4）通過彎曲，延伸或旋轉頸部產生椎基底動脈缺血癥狀和體征，提示椎動脈在橫向椎孔中的骨關節炎壓迫。

鑒別診斷

45歲以上個體的暫時性神經癥狀最常見於腦血管事件（TIA）。但是，還應該考慮其他幾種可能性。偏頭痛當量，局灶性發作，良性位置性眩暈，梅尼埃病和脫髓鞘疾病是可被誤認為TIA的最常見疾病類別。歷史信息通常足以消除或暗示這些可能性。超過50歲的患者必須考慮顱內動脈炎（顳動脈炎），該患者通常伴有暫時性黑朦，但偶爾沒有暫時性頭痛。這些人幾乎總是具有較高的沉降速度（通常高於55毫米/小時），並且也可能具有相關的近端肢體狀況，稱為風濕性多肌痛（近側肢體中的慢性疼痛以及與不適有關的骨盆和肩胛帶）。這些患者通常具有積極的顳動脈活檢，並且對皮質類固醇治療有顯著反應。偶爾患有顱內動脈炎的人患有主要頸椎（最常見的是椎動脈）或腦血管炎性阻塞引起的中風。因此，對於50歲以上的所有中風患者，應定期檢查沉降速度。低血糖也是一個考慮因素，儘管此類患者通常顯示瀰漫性雙側腦功能障礙的證據。偶爾低血糖水平呈現焦點和偏側困難。因此，在所有明顯中風患者中儘早檢查血糖水平是合理的（這也應該由於患有糖升高的中風患者具有較差的預后並且可能需要急性治療的事實而完成）。用低血糖「中風」罕見病人的葡萄糖治療可能會產生戲劇性的結果。一些有局灶性病變（腫瘤或AVMs）的患者可能表現出一過性癥狀（可能是由於血液進入病變的血液分流不佳導致鄰近腦組織缺血）。因此，在所有明顯中風患者中儘早檢查血糖水平是合理的（這也應該由於患有糖升高的中風患者具有較差的預后並且可能需要急性治療的事實而完成）。用低血糖「中風」罕見病人的葡萄糖治療可能會產生戲劇性的結果。一些有局灶性病變（腫瘤或AVMs）的患者可能表現出一過性癥狀（可能是由於血液進入病變的血液分流不佳導致鄰近腦組織缺血）。因此，在所有明顯中風患者中儘早檢查血糖水平是合理的（這也應該由於患有糖升高的中風患者具有較差的預后並且可能需要急性治療的事實而完成）。用低血糖「中風」罕見病人的葡萄糖治療可能會產生戲劇性的結果。一些有局灶性病變（腫瘤或AVMs）的患者可能表現出一過性癥狀（可能是由於血液進入病變的血液分流不佳導致鄰近腦組織缺血）。

醫療治療

TIA后對患者的治療依賴於認識到這使他們處於缺血性中風的高風險，並且許多風險是可以改變的。在某種程度上，治療的選擇是基於對TIA的具體病因的認識，而其他一些建議對於所有這些患者是通用的和適當的。例如，卒中危險因素（吸煙，高血壓，肥胖，高膽固醇血症，葡萄糖調節不良）的修改是通用建議。此外，血小板拮抗劑通常會在TIA后降低卒中風險（假設這些藥物是可耐受的）。他們似乎通過減少血小板聚集和血管內凝血的開始起作用，這是許多類型中風發生的一個步驟。抗血小板藥物已被許多多學科研究清楚地顯示可預防腦梗塞。特別是，如果服用乙醯水楊酸，TIA患者接受完全性卒中的幾率比沒有接受乙醯水楊酸的患者低約20-30％。最近，他汀類藥物已被證明可以降低腦血管疾病患者的中風風險。有趣的是，這種影響是否實際上是由於藥物的降脂作用而不清楚。無論如何，這些藥物應該在腦血管疾病患者的管理中早期考慮，而不僅僅是基於它們的脂質特徵。

雖然這些一般性建議可能是減少患有小血管疾病的患者中風的可能性，但有兩種具體情況需要額外或不同的治療。這些情況包括患有嚴重的大血管動脈粥樣硬化性疾病的患者和具有來自心臟源的腦栓塞的顯著風險的患者。在前一種情況下，手術干預可能是必要的（見下文），而在後一種情況下，抗凝常常是合適的。

臨床證據來自頸部血管以外的其他來源（例如心房顫動，患病或假體心臟瓣膜以及梗塞的心臟壁或主動脈）的臨床證據的患者可能會受益於抗凝。現已表明，無論是風濕性疾病還是動脈粥樣硬化引起的慢性房顫和間歇性房顫患者，都應使用華法林（Coumadin）（INR 2至3）進行長期低水平抗凝。機械心臟瓣膜患者需要更高水平的抗凝治療。

應該討論一些特殊情況。有心房顫動（AF）的人年齡在65歲以下，超聲心動圖（即特發性房顫）沒有其他明顯的心臟病可能不需要華法林。在這些患者中，抗凝劑併發出血的發生率高於栓塞性中風的發生率。他們可能用血小板抑製劑（阿司匹林，其他）治療，這些藥物具有小但顯著的預防作用和較少的出血副作用。然而，其他患有心房顫動的患者應該使用華法林，除非他們使用抗凝血劑出血的風險超過了他們的中風風險。例如，這可能發生在摔倒風險非常高的患者身上。阿司匹林，單獨，

另一種與栓塞有關的特殊情況是患者從右向左分流（通過心臟或肺部）。儘管選擇標準尚未完全確立，但大多數因這種分流導致卒中或TIA記錄的患者應考慮關閉。近來，微創封閉分流的方法越來越多。

手術治療

暫時性癥狀方面的頸動脈狹窄是當今血管手術最明顯的原因。當狹窄超過70％，並且在斑塊有不規則徵象時，在某些情況下狹窄程度較輕時，應考慮手術治療。狹窄程度較低時，手術治療效果不如醫療（血小板拮抗劑）好，當然，低水平狹窄（<50％）的手術治療效果不如醫療。在無癥狀高度狹窄的情況下應該怎麼做還有更多的爭議。血小板拮抗劑可能是最合適的，直到狹窄非常高（> 90％）。未來的研究將需要澄清這個問題。

選擇的手術治療是頸動脈內膜切除術，即在動脈再次閉合之前打開頸動脈並從內部除去患病組織的程序。該程序與一些中風風險相關，但圍術期卒中風險在第一個月內應低於3％（總體併發症發生率<5％，否則由於醫療管理的優越性而不應執行）。完全閉塞的頸動脈目前很少進行手術，因為出血性併發症和手術失敗的高風險以及暫時性卒中風險升高。

最近有嘗試確定血管內手術是否可能產生更好的結果。血管成形術或支架置入的一個困難是手術可能導致由斑塊破裂引起的遠端栓塞。因此，最近的程序已經在程序的下游部署了保護裝置。雖然有一些有希望的結果，但仍在調查之中。應該指出的是，該程序確實有潛力治療其他腦循環水平的動脈粥樣硬化（動脈內膜切除術只能在顱外頸動脈系統的有限區域內進行）。

椎基底動脈缺血性疾病很難手術治癒。例外情況可能包括近端鎖骨下或頭臂上動脈狹窄，近端椎體狹窄和骨關節炎刺激引起的橫向頸椎孔撞擊椎骨，並且各種程序已被證明是成功的。在一些骨關節炎的情況下，用柔軟的骨科頸圈適度固定頸部通常足以使人避免手術。

在大多數機構（特別是頸動脈疾病患者）進行手術的所有患者中，在手術前開始抗血小板抗凝（非醫學禁忌），以降低手術栓塞的發生率，並在手術后無限期持續。

2.中風演變

大約20％進展為腦梗塞的人和約10％的腦出血患者有數小時至數天（甚至更少）的赤字進化史。肝素抗凝常用，許多人認為這是值得的，但對缺血性梗死進展患者來說這是未經證實的治療。當然，患者的選擇必須小心謹慎，因為對於腦出血患者和嚴重高血壓患者禁忌抗凝治療。在表27-1中 列出了區分出血與缺血性梗塞的有用點。然而，有很多病例不能在臨床上區分。CT掃描被認為是這一決定中的「黃金標準」（因為最近血液流出的血液在掃描時是非常白的）。顯然，這種技術是快速無創性的（因此不受像腰椎穿刺和動脈造影術等侵入性檢查的潛在併發症的影響），已經徹底改變了顱內災難的緊急診斷（見第11章）。

對於發病時間明顯縮短（大於3小時）的患者，應立即考慮可能的溶栓治療（使用組織型纖溶酶原激活劑-TPA）。了解中風開始的確切時刻至關重要。否則，必須假定中風在患者最後一次被發現后立即開始。在癥狀出現3小時后不應開始這種治療的原因是TPA進行時間晚於此時顯著增加受傷腦組織再灌注時的出血風險。這種治療只應在CT掃描后開始，證明中風不具有出血性成分。也，它不應該在血壓極高的患者中使用（由於可能出血）。目前正在進行一些研究，以確定在這個3小時的窗口後進行一些更集中的溶栓（通過血管內導管）是否有益（不會產生難以忍受的高出血併發症）。此外，最近批准的設備（Merci檢索系統）已被批准用於人體使用，用於機械提取腦血管中的栓子。但是，必須記住的是，批准設備並不意味著已經進行了充分的調查以證明其實用性，其仍在調查中。目前正在進行一些研究，以確定在這個3小時的窗口後進行一些更集中的溶栓（通過血管內導管）是否有益（不會產生難以忍受的高出血併發症）。此外，最近批准的設備（Merci檢索系統）已被批准用於人體使用，用於機械提取腦血管中的栓子。但是，必須記住的是，批准設備並不意味著已經進行了充分的調查以證明其實用性，其仍在調查中。目前正在進行一些研究，以確定在這個3小時的窗口後進行一些更集中的溶栓（通過血管內導管）是否有益（不會產生難以忍受的高出血併發症）。此外，最近批准的設備（Merci檢索系統）已被批准用於人體使用，用於機械提取腦血管中的栓子。但是，必須記住的是，批准設備並不意味著已經進行了充分的調查以證明其實用性，其仍在調查中。最近批准的設備（Merci檢索系統）已被批准用於人體使用，用於機械提取腦血管中的栓子。但是，必須記住的是，批准設備並不意味著已經進行了充分的調查以證明其實用性，其仍在調查中。最近批准的設備（Merci檢索系統）已被批准用於人體使用，用於機械提取腦血管中的栓子。但是，必須記住的是，批准設備並不意味著已經進行了充分的調查以證明其實用性，其仍在調查中。

儘管系統性溶栓（使用TPA）代表了重要的干預措施，但該技術適用於卒中患者群體的有限子集。需要嚴格證明局灶性臨床缺陷，精確治療癥狀的時間（治療后小於3小時）以及治療前沒有實質內出血的CT掃描，只能在一小部分較大的中風人群。由於嚴格的干預時間限制，全國開展了一場公共教育活動，將中風確定為「911」緊急情況，希望患者儘快到醫院就診，以使這些急性治療措施切實可行。

其他治療方式有一些基本原理，但療效尚未證實，旨在相對或絕對增加側支血液供應或組織缺氧進展區域的組織氧量。通過高壓艙可以增加缺血腦的氧合，並且在某些情況下通過這種方式可以減輕中風功能障礙。不幸的是，當患者從室內移出時，赤字會恢復。標準的氧合方式（例如鼻罩或導管）除非能緩解全身性呼吸缺氧，否則無效。迄今為止，高壓氧尚未顯示可改善長期結果。

對缺血性神經元的保護潛力有很大興趣，「細胞保護」。由於幾種方法在實驗模型中顯示出了希望，因此這仍然是一個積極研究的持續領域 不幸的是，迄今為止，這些方法都沒有被證明具有臨床效用。已經研究的兩種基本方法是降低缺血區域的代謝需要，或者干擾缺血性腦組織中發生的導致細胞持續損傷的過程。低溫和一些抑制性藥物（如巴比妥類藥物）可減少大腦對氧氣的需求。動脈血管閉塞的實驗證據支持這一假設，即當側支循環發展時，這可以保護一些缺血性神經元免受破壞。很少有臨床數據可用於支持或反駁這些發現。近年來，一些非常有前途的保護神經元組織免於缺血性損傷的方法已經得到發展。興奮性神經遞質如谷氨酸已被證明在局部缺血期間在病理性高濃度下釋放，並使缺血區溢出，導致鈣通道的過度開放。這導致鈣進入神經元，這對線粒體有毒並導致神經元死亡。谷氨酸受體阻斷劑和鈣通道阻滯劑已被證明可以降低實驗動物的缺血性損傷程度，並在早期臨床研究中繼續進行研究。在缺血組織中發生的過氧化物和自由基形成的預防，特別是在迴流發生時，已經顯示出可用於降低實驗性缺血性損傷的程度。從動物研究中可以清楚地看到，任何這些保護性藥物如果要成功的話，都應在缺血和梗塞發作的幾小時內給予，規則是「越早越好」。其發生在局部缺血組織中，特別是當迴流發生時，已經顯示可用於降低實驗性缺血性損傷的程度。從動物研究中可以清楚地看到，任何這些保護性藥物如果要成功的話，都應在缺血和梗塞發作的幾小時內給予，規則是「越早越好」。其發生在局部缺血組織中，特別是當迴流發生時，已經顯示可用於降低實驗性缺血性損傷的程度。從動物研究中可以清楚地看到，任何這些保護性藥物如果要成功的話，都應在缺血和梗塞發作的幾小時內給予，規則是「越早越好」。

在大多數機構中，手術不被認為是進行閉塞性中風的有效方法。然而，正如血栓溶解劑一樣，如果患者出現足夠早的時間（癥狀發作后1-2小時內），並發現頸內有頸內動脈閉塞，則可證明動脈內膜切除術是有效的。當然，如果中風過程自發穩定或通過保守治療穩定，並且神經功能缺陷很少，那麼如果發現明顯的狹窄（見下文），應考慮對患者進行預防性頸部血管手術評估。

3.完成描邊

已完成的腦梗塞以兩種方式定義，即時間和解剖學。時間完成是一個固定的，持續超過幾天的神經系統缺陷。此後發生的任何恢復都與水腫的消散，存活但功能低下的組織的血管抵押化以及存活大腦的功能重組有關。儘管以前認為最後一個很重要，但除了兒童以外，其恢復意義最小。隨著時間的推移，患者可能會制定補償策略，這可以通過身體和職業治療來鼓勵。可能通過鼓勵中樞通路的可塑性來限制使用良肢（強迫使用患肢）似乎可以改善預后。言語治療也可以增強替代傳播策略。解剖完成是指主要腦血管（例如大腦中動脈）的整個供應區域的梗塞。在這個意義上，大腦中動脈一個分支的分佈中的梗塞，例如產生分離的表達性失語或monoparesis，被認為是不完整的。

目前還沒有證據表明扭轉暫時完成的梗塞，無論是否解剖完整。然而，一種方法旨在預防或抑制顯著的腦水腫，其幾乎總是在梗塞后出現，並且在主要損傷后8小時至7天可能具有臨床意義。這種水腫通過壓迫鄰近的血管，可能會增加破壞面積，並且還可能通過各種腦部物質疝（例如小腦幕和枕大孔疝;參見第17章關於昏迷和昏迷）引起繼發性腦幹壓迫。腦幹壓迫性腦疝是梗死和出血急性期最常見的死亡原因。

已經嘗試了各種措施來預防或減輕水腫，從而降低發病率（中風的大小）和死亡率。皮質類固醇不能有效減輕腦缺血水腫，稱為「細胞毒性水腫」。由於可用於減少由腫瘤和炎性病變引起的腦水腫，因此類固醇是有用的，這是常見的誤解。使正常腦組織脫水的高滲劑（例如尿素，甘露醇，甘油）可能不會影響無法接近藥物的局部缺血或梗塞區域的水腫。他們還沒有被清楚地證明可以降低梗死的發病率。高滲性脫水的缺點是它增加了血液粘度，因此，可能會減少血液流入已經受損的地區。如果患者在中風早期脫水，小心飲水可能會增加血液流向腦缺血區。患有疝破裂癥狀的患者的顱骨切除術可能是一種更好的減壓腫脹大腦的方法，目前正在研究中。

由於感染，脫水或中樞下丘腦熱失調，因缺血性卒中而入院的患者中並不罕見存在熱療。由於高熱腦組織的代謝需求增加或其他原因，它與缺血性損傷增加有關。應該用降溫劑或程序快速治療。高血糖症也是中風的常見臨時表現。在急性卒中的緊張情況下（在胰島素儲備不良的老年患者中），腎上腺素的流出和皮質醇的產生也是可能的病因。高血糖可能反映了細胞葡萄糖供應不足，應該在急性期通過謹慎降低血糖與胰島素來補救。

具有解剖學不完全性梗塞的人的頸動脈手術療法被認為可用於預防具有輕度缺陷且具有70％或更高程度的可接近的同側頸部頸動脈狹窄疾病的完全梗塞。目前，大多數中心在進行手術前等待4-6周，以避免在正常流量和壓力重新建立時可能出血進入壞死性梗塞區。

預防

當然，中風高風險的一個主要指標是中風病史。因此，仔細考慮修改各種中風風險因素 （見上文）至關重要。

阻塞性中風的一些罕見原因

動脈炎是腦血管閉塞性或出血性疾病的一個不尋常原因，並且可能占成年人中風的1％以下。腦動脈炎症和閉塞的兩個主要原因是瀰漫性或局灶性自身免疫性動脈炎（例如結節性多動脈炎，紅斑狼瘡，巨細胞和其他顱關節炎，以及Takayasu的主動脈弓血管巨細胞動脈炎）以及膿毒性或感染性動脈炎，這可能與化膿性腦膜炎或動脈壁直接受到真菌（毛細血管擴張症和麴黴病，衰弱的，免疫缺陷或糖尿病個體）或從心源性膿毒血管栓塞到動脈的細菌相關。腦膜血管梅毒今天是罕見的中風病因。自體免疫或膿毒性動脈炎可能會發生血栓形成或患病和動脈壁減弱的顱內出血。出血是最常見的真菌和細菌受累，其中動脈壁可能被削弱並氣球形成動脈瘤，其易於破裂。治療動脈中風主要針對主要過程（即皮質類固醇治療自身免疫性疾病，抗生素治療傳染性疾病，手術中可能出現動脈瘤）和支持治療。兒童閉塞性卒中可能會伴隨病毒性疾病，因此許多人認為這是由局灶性自身免疫炎症過程或直接病毒介入引起的。出血是最常見的真菌和細菌受累，其中動脈壁可能被削弱並氣球形成動脈瘤，其易於破裂。治療動脈中風主要針對主要過程（即皮質類固醇治療自身免疫性疾病，抗生素治療傳染性疾病，手術中可能出現動脈瘤）和支持治療。兒童閉塞性卒中可能會伴隨病毒性疾病，因此許多人認為這是由局灶性自身免疫炎症過程或直接病毒介入引起的。出血是最常見的真菌和細菌受累，其中動脈壁可能被削弱並氣球形成動脈瘤，其易於破裂。治療動脈中風主要針對主要過程（即皮質類固醇治療自身免疫性疾病，抗生素治療傳染性疾病，手術中可能出現動脈瘤）和支持治療。兒童閉塞性卒中可能會伴隨病毒性疾病，因此許多人認為這是由局灶性自身免疫炎症過程或直接病毒介入引起的。用於自身免疫疾病的皮質類固醇，用於傳染病的抗生素，用於動脈瘤的可能的手術）和支持性護理。兒童閉塞性卒中可能會伴隨病毒性疾病，因此許多人認為這是由局灶性自身免疫炎症過程或直接病毒介入引起的。用於自身免疫疾病的皮質類固醇，用於傳染病的抗生素，用於動脈瘤的可能的手術）和支持性護理。兒童閉塞性卒中可能會伴隨病毒性疾病，因此許多人認為這是由局灶性自身免疫炎症過程或直接病毒介入引起的。

偏頭痛可能很少與缺血性中風相關，推測可能是由於長期血管痙攣或動脈水腫。服用避孕藥物的婦女對腦動脈閉塞稍微敏感，如果有偏頭痛史和吸煙史，這種易感性會增加。

頸動脈或椎動脈夾層是缺血性梗塞的罕見但越來越多的公認原因。血液進入血管壁並積聚在頸動脈或椎動脈血管的內膜（內皮）和介質之間。這可能是由於內皮破裂，皮瓣形成，或由於動脈壁（血管滋養血管）中的小血管破裂引起的。這通常是創傷性的，儘管創傷可能是微不足道的（例如轉動或伸展頭部）。最近發現，許多剝離患者的結締組織異常減弱，有時與非常明顯的結締組織疾病（如馬凡氏綜合征或Ehrlers-Danlos綜合征）相關，有時僅在超微結構或生化水平上可觀察到。血管壁上的血液擴大了血管壁，使主血流變窄或阻塞。如果沒有足夠的側支循環，癥狀性缺血可能導致梗塞和永久性缺陷。此外，凝血塊可能形成於上方的狹窄和釋放栓塞上方以導致缺血性病變。如果解剖重新進入血管腔的上游並且增厚的壁可能阻礙動脈分支，血塊可能從相對靜止血液的內膜下柱釋放。夾層通常與頸動脈和椎體轉歸區域的急性疼痛有關：頸部和耳朵和乳突區域的外側面，頸後部的眼睛後部以及椎骨的后側頸部和枕部區域。參與頸動脈交感神經叢經常導致同側荷馬綜合征，一種獨特的診斷標誌物。診斷是臨床和通過成像與侵入性血管造影，CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治療是有爭議的，但使用肝素抗凝，然後使用華法林（以避免栓塞併發症）受到一些人的支持。手術在這個時候不被認為是有用的。在幾周到幾個月的時間內自發解決剝離問題，無論是否進行治療，預后都很好。大多數無癥狀的解剖可能被誤診為非典型頭痛。CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治療是有爭議的，但使用肝素抗凝，然後使用華法林（以避免栓塞併發症）受到一些人的支持。手術在這個時候不被認為是有用的。在幾周到幾個月的時間內自發解決剝離問題，無論是否進行治療，預后都很好。大多數無癥狀的解剖可能被誤診為非典型頭痛。CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治療是有爭議的，但使用肝素抗凝，然後使用華法林（以避免栓塞併發症）受到一些人的支持。手術在這個時候不被認為是有用的。在幾周到幾個月的時間內自發解決剝離問題，無論是否進行治療，預后都很好。大多數無癥狀的解剖可能被誤診為非典型頭痛。在幾周到幾個月的時間內自發解決剝離問題，無論是否進行治療，預后都很好。大多數無癥狀的解剖可能被誤診為非典型頭痛。在幾周到幾個月的時間內自發解決剝離問題，無論是否進行治療，預后都很好。大多數無癥狀的解剖可能被誤診為非典型頭痛。

許多蛛網膜下腔出血患者出現血管痙攣，嚴重程度可導致缺血和梗死。認為痙攣與血管活性物質（例如5-羥色胺）從外滲血小板和可能的嗜鹼性粒細胞釋放到蛛網膜下腔有關。採用中心活性鈣通道阻滯劑進行預防性治療，這可能會減少血管痙攣或缺血性損傷，或兩者兼有，都顯示出一定的前景。

高粘度和高凝狀態易發生動脈閉塞性疾病，如果動脈硬化血管改變已經存在，風險會大大增加。導致血流緩慢和凝血傾向的高粘滯度與脫水，高蛋白血症和異常蛋白血症（例如巨球蛋白血症，冷凝集素），紅細胞增多症，白血病和鐮狀細胞病有關。血小板增多症（血小板過多），血栓性血小板減少性紫癜（血小板異常）和罕見的癌症相關性凝血障礙是易導致動脈閉塞的過度凝血能力的例子。抗磷脂抗體是導致血管阻塞性疾病受到更多關注的原因。一些曾患中風的個體已顯示具有高滴度的抗磷脂抗體，特別是一些患有惡性腫瘤或結締組織疾病的患者; 有些藥物也有牽連。這些抗體（例如抗心磷脂抗體和狼瘡抗凝血劑）與血栓性疾病和許多其他疾病如自發性流產相關，目前尚不清楚。憑藉抗血小板藥物和/或抗凝血酶藥物的預防性治療正在經驗中使用。抗心磷脂抗體和狼瘡抗凝劑）與血栓性疾病和許多其他疾病如自發性流產相關，目前尚不清楚。憑藉抗血小板藥物和/或抗凝血酶藥物的預防性治療正在經驗中使用。抗心磷脂抗體和狼瘡抗凝劑）與血栓性疾病和許多其他疾病如自發性流產相關，目前尚不清楚。憑藉抗血小板藥物和/或抗凝血酶藥物的預防性治療正在經驗中使用。

靜脈閉塞

癥狀性大腦靜脈或靜脈竇閉塞罕見。這可能部分是由於大腦靜脈系統中豐富的相互連接以及主要竇部缺乏瓣膜所致。當靜脈系統的焦點部分被阻塞時，兩者都有助於產生側支循環安全係數。

當主要通道閉塞時，如矢狀竇後部，側竇或內部大腦靜脈，側支循環常常不足，可能發生水腫和出血性梗塞，並引起中風樣頭痛，局灶性和瀰漫性赤字和焦點性和全面性癲癇發作。水腫可能迅速大量出現，並導致乳突端衰退（herniation）和死亡（見第17章）。

靜脈閉塞的一些誘發因素包括嚴重的脫水（導致血液粘度過高和凝固性增加），高凝狀態的其他原因（前面討論過），感染腦膜或鄰近結構，涉及靜脈和竇壁（化膿性腦膜炎，慢性中耳炎，和慢性鼻竇炎）。在產後階段，由於脫水或其他原因，腦竇血栓形成的風險較高。

治療的目的是儘可能治療主要過程，減少水腫和抑制癲癇發作。如果患者在急性期存活，經常發生靜脈再通，並且相當多的功能可能會返回到所涉及的腦組織，其並未失去其動脈供應。

出血性腦血管疾病

顱內出血分為兩大類：（1）自發性出血（與高血壓，先天性或其他動脈瘤和動靜脈畸形有關）; 和（2）創傷性出血進入硬膜外，硬膜下和蛛網膜下腔或中樞神經系統的實質。第29章討論了外傷性出血。

自發性顱內出血占所有卒中的約20％。原發性出血可能侵入中樞神經系統的實質或蛛網膜下腔。實質出血常常破裂到腦室系統或蛛網膜下腔，而原發性蛛網膜下腔出血常常解剖到腦實質中。

實質內出血

實質內出血幾乎總是與高血壓有關，許多人認為這是由於過度的脈壓壓迫導致動脈壁減弱的結果。最常見的累及部位是：（1）大腦中動脈豆狀枝狀分支分佈的豆狀核外囊的區域（50％）; （2）來自大腦後后連通動脈的小穿透血管分佈的丘腦（10％）; （3）小腦上部小腦下動脈深部分支的分佈（10％）; 和（4）腦橋基底動脈旁正中分支的分佈（10％）。剩餘的20％發生在大腦半球的各種葉的白質中。最近描述了另一種腦葉出血的病因。在衰老的個體中，尤其是在患有阿爾茨海默病的個體中，澱粉樣蛋白沉積可能發生在穿透性皮質血管中，使得血管更易碎並易於出血。通常情況下，如果沒有過去的高血壓史，出血是肺葉（即即刻皮質下），並且澱粉樣血管病是出血的病因學的可能性會增加。使血管更易碎並易於出血。通常情況下，如果沒有過去的高血壓史，出血是肺葉（即，即刻皮質下），並且澱粉樣血管病是出血的病因學的可能性會增加。使血管更易碎並易於出血。通常情況下，如果沒有過去的高血壓史，出血是肺葉（即，即刻皮質下），並且澱粉樣血管病是出血的病因學的可能性會增加。

還有其他不常見的情況可導致原發性腦實質內出血。例如，他們可能會出血，如血小板減少症，白血病和抗凝治療等。他們是使用TPA的可怕併發症，無論是心臟病發作還是中風。腦動脈內出血可能由於動靜脈和毛細血管畸形發生，也可能由於大腦中風導致腦出血壞死區域（通常稱為「出血轉化」）而發生。大量出血也可能發生在快速生長的惡性腫瘤，血液供應和發展中樞壞死。

在腦實質出血患者和大面積缺血性梗死患者中臨床上難以區分。當然，CT掃描是ED中這種差異的「黃金標準」。然而，歷史和觀察的某些方面提示出血（見表27-1）。高血壓控制不佳，急性頭痛和中風發作時嘔吐在出血中很常見。此外，出血往往產生快速擴張的單側顱內腫塊的跡象（例如，腦幹繼發性壓迫導致認知和昏迷減弱，瞳孔擴張漸進，眼球運動癱瘓，神經源性呼吸模式異常[見第17章]，視乳頭水腫和眼底鏡檢查出血）。儘早識別小腦出血至關重要。如果高血壓患者發生伴有枕骨頭痛和共濟失調的噁心和嘔吐先於顱神經功能障礙和意識障礙，重要的是考慮小腦出血，因為它可能是手術治療的。不幸的是，丘腦，橋腦和門靜脈出血通常不是手術平易近人的，不會產生無法忍受的手術病態。如果可用，如前所述，計算機化軸位X線斷層攝影（CT掃描）可快速確定顱內出血的存在和位置（見第11章）。

預測

腦實質出血導致幾乎三分之二的未被選擇的患者死亡，除小腦出血外，如果通過誤吸進行治療，死亡率可能低於50％。有或沒有手術治療，Lobar出血死亡率可能低於50％。任何部位出現實質內出血的昏迷患者很少存活; 警惕和穩定的病人有更好的預后。

CT掃描已經認識到許多小的實質內自限性出血，過去僅表現為局灶性快速發作的臨床缺陷並被推定為缺血性中風。將這些案例增加到有出血人群的總人數逐漸降低了死亡率統計數字。然而，對於臨床災難性的介紹，生存預后仍然很差。

蛛網膜下腔出血

90％的原發性蛛網膜下腔出血來自先天性動脈出血（漿果動脈瘤），位於Willis環的主要組成部分的分叉處。最常見的部位是頸 - 后連通和前 - 大腦 - 前交通動脈連接處。彈性膜和動脈介質中的缺陷被認為是漿果動脈瘤形成的基礎。這些缺陷有可能是先天性的，儘管很明顯實際的動脈瘤外排是隨著時間的推移而發展的。它們在中年初到中晚期最常發生破裂，很少發生在兒童時期，可能經過多年的脈動性創傷使它們氣球進入薄壁囊。高血壓的存在易發生早期破裂。大約1-2％的人口患有漿果性動脈瘤，如通常的屍檢系列所確定的。少於1-2％的人群發生蛛網膜下腔出血，因此未破裂動脈瘤的出血發生率必須很小。認為直徑10mm或更大的動脈瘤最可能破裂。在有動脈瘤的患者中，約有15％有多於一個。

很少，動脈瘤可以由細菌或真菌炎症和動脈壁的壞死發展（如先前關於閉塞性疾病的部分所述）。與細菌相關的動脈瘤最常見於大腦或小腦半球表面的小動脈分支。在真菌受累的情況下，大腦底部的主要動脈是最常見的目標。

大約10％的蛛網膜下腔出血起源於先天性動靜脈畸形，它們到達大腦半球或心室系統表面。

蛛網膜下腔出血的臨床表現與突然發作的偶爾由「爆裂」或「爆裂」感引發的嚴重頭痛相關。血液分解產物在出血后數小時內引起化學性腦膜炎，表現為頸部僵硬，並且經常發生低燒。血小板或嗜鹼性粒細胞溶解或僅僅是動脈瘤壁撕裂的機械創傷可能引起一些血管痙攣和局部缺血 - 梗塞，伴有局灶性或瀰漫性神經缺陷。大量蛛網膜下血常常通過堵塞蛛網膜絨毛或阻塞來自基底池的腦脊液在半球上或兩個過程中從蛛網膜下腔中排出腦脊液（CSF）。這導致急性交流性腦積水伴瀰漫性腦功能障礙。隨著部分阻滯或對血液存在的慢性炎症反應的發展，慢性進行性交通性腦積水可能會發展並表現為伴有步態異常和失禁的進行性痴獃（見第16章）。這可能會在患者急性出血事件改善後顯現。

蛛網膜下腔出血侵入腦實質也可能引起局灶性徵象。這種情況最常發生在前部連通動脈瘤，這些動脈瘤緊密地包圍在額葉之間，以及緊密封閉在鰓蓋和島島之間的中腦動脈瘤。

在沒有局灶性體征的情況下，必須通過腰穿檢查CSF以確定蛛網膜下腔出血是否存在。如果存在局灶性徵象，則選擇的診斷程序是CT掃描以確定是否存在出血和腦動脈的放射照相混濁（血管造影），以便在考慮手術時發現動脈瘤或動靜脈畸形。腰椎穿刺有點危險，因為如果出血性腫塊擴張，可能會導致進一步的半球變性和繼發性腦幹壓縮（見第17章）。疑似蛛網膜下腔出血患者的CT陰性掃描不排除蛛網膜下腔出血。因此，隨後的腰椎穿刺是必要的。

在有經驗的外科醫生手中進行的動脈瘤手術在選定的病例中是成功的。剪切動脈瘤的頸部通常是選擇的過程。

發生出血前可能會懷疑動靜脈畸形，因為它們可能會引起單側血管性頭痛，有時會發生局灶性癲癇發作和/或感覺運動缺陷。有些人聽到可聽見的骨頭，可以通過聽取頭骨聽到。

預測

未經治療的蛛網膜下腔出血的死亡率約為50％，儘管這主要是指動脈瘤出血（蛛網膜下腔出血早期的昏迷是預后極差的指標）。動靜脈出血傾向於發生在較低的壓力系統中並導致較少的組織破壞。他們更有可能自發逮捕。動靜脈畸形出血的死亡率約為10％。從最初出血后的頭兩周可能出現的破裂動脈瘤再出血是存活主要出血后的主要死亡原因。

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