佩托悖論的解釋，大象為什麼不容易得癌症

在多細胞動物中，細胞會經歷許多的生長和分裂周期。但在分裂的過程中，難免會出現一些紕漏，其中有些紕漏會導致癌變。

按道理講，體型越大的生物，細胞數量就越多，而數量越多活的越久，分裂的次數就越多，分裂時出現紕漏的可能性就越大，於是得癌症的幾率就越大。

但是上世紀70年代英國牛津大學流行病學家理查德佩托（Richard Peto）研究發現，大象等大型生物不僅活得久，得癌症的幾率也要比人類小得多，這一奇怪的現象被稱為佩托的悖論。

因為它們已經進化出了保護自己抵禦疾病的方法。

早在2015年，國外的研究人員發現，大象的基因組中有一個叫作P53的基因，有20個副本，而人類和其他哺乳動物體內僅有1個該基因副本。

該基因也被稱作「腫瘤抑制基因」，當細胞遭受損傷后，這種基因就會開始行動，先是複製出相關的p3蛋白，然後再修復細胞損傷或是殺死受損細胞。這種基因解釋了大象抑制癌症的能力，但也並不是大象唯一的保護傘。

今年芝加哥大學的遺傳學家文森特·林奇(Vincent Lynch)領導的一項新研究表明，大象體內的LIF基因，可以根除潛在的惡性細胞。

林奇發現，大象LIF基因有11個副本，彼此不同且都不完整，它們都缺乏蛋白質編碼信息的初始區塊，以及調節基因活動的啟動子序列。

這些不足說明，這些副本並不能夠執行LIF基因的正常功能，甚至不能被細胞表達。

經研究表明，LIF基因的大多數副本都是假性基因，這些基因突變，是基因在基因組中存活下來的無用拷貝。

然而，只有LIF6基因序列是個例外，它不像其他的基因序列，沒有積累隨機突變。並且這個LIF6基因序列是可以被p53調動表達，用來清理掉惡性細胞。

「我們認為LIF6是一種重新功能化的假基因，」林奇說。

也就是說，大象的LIF6是從一個偽基因進化成了一個功能基因。因為它從死里復活，林奇稱它為「殭屍基因」。