帶你了解運動性猝死

隨著人們生活水平的提高和全民體育健身國家戰略的頒布，人們的體育意識和熱情空前高漲，各種馬拉松比賽舉辦的如火如荼。在大家享受體育快樂的同時，也會聽到不好的消息，比如2012年廣州馬拉松中21歲的大學生選手第二天凌晨因心臟衰竭搶救無效死亡。另一位賽后昏厥的選手與死神抗爭了8天之後還是醫治無效死亡；2016廈門國際半程馬拉松賽中，跑者林某某在距離終點4.5公里處倒地，跑者吳某某在到達終點后倒地，兩人在送抵醫院后，經搶救無效死亡。在我們沉痛哀悼他們的同時，我們不禁要思考這種死亡是什麼，為何頻頻發生，又為何死亡年輕人居多。

其實這種運動中出現的死亡叫做運動性猝死|（SCD），世界衛生組織和國際心臟病學會將其定義為有或無癥狀的運動員或體育鍛煉者在運動中或運動后24小時內意外死亡。

國內外一些學者調查發現，導致運動性猝死的原因是心源性猝死和腦源性猝死，還有中暑、呼吸系統疾病、肝臟、腎臟等疾病。其中最主要的是心源性猝死，其原因有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、肥厚性心肌病、冠狀動脈先天異常、致心律失常性右心室心肌病、心肌炎、腦血管意外、瓣膜性心臟病、心力衰竭、心臟傳導系統異常、特發性心肌肥厚、馬凡氏綜合征、急性肺水腫等。其中大多數35歲以下年輕人心源性猝死的主要原因是肥厚性心肌病、先天性心臟畸形、致心律失常性右心室心肌病、馬凡綜合征等。

如前所述，肥厚型心肌病是年輕選手SCD的主要原因，佔1/3以上。目前認為遺傳因素是其主要病因，至少發現10種基因的突變與之相關。這類疾病早期並沒有癥狀、或者癥狀輕微。一旦發病即為心跳驟停甚至猝死，而且以青少年更多見。據估計，一般人群的HCM患病率為1/500，但許多HCM患者終身都未被診斷。HCM的主要診斷依據為：無其他引起左心室肥大的心臟病或全身性疾病的左心室肥厚且無擴張。這種病理性肥厚可導致心室順應性減低和舒張充盈功能受損。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁內小血管可導致心肌缺血。心肌細胞的破壞、替代性纖維變性或心肌缺血可造成心肌電節律的不穩定，從而引發心律失常。

先天性心臟畸形是年輕運動員SCD的次要原因。在運動員中，與SCD相關的最常見冠狀動脈畸形是左主幹起源於右Valsalva竇。從理論上來說，在運動時，冠狀動脈畸形可導致心肌灌注不足，但其確切機制卻不甚清楚，可能原因包括因運動時主動脈擴張而造成左主幹狹窄，左主幹起始部位為銳角，主動脈和肺動脈干對運行於兩者之間的左主幹造成壓迫等。其他冠狀動脈畸形還包括右冠狀動脈起源於左Valsalva竇或肺動脈、單支冠狀動脈和冠狀動脈瘤。

致心律失常性右室心肌病是義大利北部威托尼區年輕運動員的最常見猝死原因。但其在美國的發病率要低得多，約佔年輕運動員SCD的3%。右室心肌病是一種常染色體顯性遺傳病，以右心室的纖維化和脂肪浸潤為特徵，可導致右心室壁的變薄和擴張，從而引發複發性和難治性室性快速型心律失常。該病的診斷比較困難，若超聲心動圖檢查未能證實右心室擴張和功能障礙，則磁共振成像所示心肌層脂肪浸潤具有診斷價值。

馬凡綜合征為一種遺傳性結締組織疾病，為常染色體顯性遺傳，患病特徵為四肢、手指、腳趾細長不勻稱，身高明顯超出常人，伴有心血管系統異常，特別是合併的心臟瓣膜異常和主動脈瘤。該病同時可能影響其他器官，包括肺、眼、硬脊膜、硬顎等。

為了防止心源性運動猝死，運動前要充分認識到自身健康狀況，參加運動訓練或比賽前進行嚴格體格檢查，識別運動猝死的高危人群，主要包括心電圖、超聲心動圖、胸部X線、運動試驗等檢查手段。密切觀察運動時出現的各種癥狀：重視先兆癥狀，如運動中發生暈厥、心絞痛、胸悶、胸部壓迫感、眩暈、頭痛、極度疲乏等。