胃病久治不愈的很大原因是胃粘膜受損，謹記以下四點

胃粘膜是由最能反映胃的重要功能的結構所組成，包括上皮、固有膜和粘膜肌層所組成。

成人胃粘膜表面積約為800平方厘米。

生活狀態下，胃粘膜呈玫瑰色或淺灰紅色，青年人較為鮮艷，只有賁門處和幽門處呈蒼白色。胃粘膜的厚度不一，約為0.3~1.5mm，以賁門部最薄，幽門處最厚。

胃粘膜是胃的保護傘。

胃粘膜長期暴露於腔內 pH、滲透壓和溫度的廣泛變化而不受損傷的各種因素, 並能對抗細菌產物所引起的局部或全身炎症反應。

參與胃粘膜保護的各種因素被看成是一個相互聯繫、相互作用的網路體系, 胃粘膜的解剖結構構成了這個網路的基本骨架。

美國 Wallace 等將此網絡體系分成五級:

第一級包括分泌到胃腔內的各種具有防禦功能的物質, 如碳酸氫鹽、黏液、免疫球蛋白及有關抗菌物質和表面活性磷脂等;第二級是指粘膜上皮細胞之間形成的緊密連接能顯著抵抗 H+逆向擴散, 上皮一旦受損害還能進行快速重建與修復; 第三級是指胃粘膜的微循環, 包括體液、血液、神經介質及其調節等;第四級是指粘膜的免疫系統, 包括「警戒細胞」, 如肥大細胞、巨噬細胞和 T 細胞等; 最後一級則是粘膜損傷時, 上皮和腺體的修復和生長。各級防禦機制相互調節, 共同維護胃粘膜的完整性。

胃病的產出很大因素上是破壞了以上五級防禦系統，導致胃粘膜損失的因素主要是以下四類：

1、消滅幽門螺桿菌(HP)感染

HP感染導致粘膜防禦機制減弱時引起難治性胃潰瘍的重要因素。目前認為HP感染參與胃潰瘍的發病機制,是潰瘍發生、頑固不愈和複發的重要危險因素。以往認為PH分泌產生細胞毒素,引起胃上皮細胞的變性和壞死而造成胃粘膜的損傷而形成潰瘍。隨著對細胞損傷的另一機制一細胞凋亡的重視,研究發現,PH感染不僅可直接誘導也可通過引起胃粘膜局部免疫/炎症反應間接誘導胃粘膜上皮細胞凋亡導致胃粘膜屏障的破壞。

2、禁止吸煙

多數研究證實,吸煙尤其是大量吸煙是延緩潰瘍癒合,加速複發的重要因素。

吸煙能減少內源性前列腺素E的產生,從而削弱粘膜的完整性,降低粘膜抵抗力,另有研究表明,吸煙可使潰瘍病患者對HZ受體拮抗劑的敏感性下降。

3、避免應激和心理因素

社會心理因素在身心疾病的發病、臨床表現和轉歸中佔有重要的意義。急性應激可引起急性胃潰瘍已是共識。潰瘍是典型的身心疾病之一,但在慢性潰瘍患者,情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。實驗研究發現:心理因素可影響胃液分泌、粘膜血管的充盈程度和胃壁蠕動的變化。

當心理因素與各種體質因素聯合作用時,潰瘍就極易產生與複發。目前認為心理波動可影響胃的生理功能,應激和正確心理因素可通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血液的調控。

而消化性潰瘍患者常有情緒的障礙,如不同程度的焦慮或抑鬱。當原有潰瘍患者在焦慮和憂傷時,可使癥狀加劇或複發,此在日常診療中常見。

所以在預防潰瘍病的複發時,除選用治療潰瘍藥物外,還要注意心理治療和抗焦慮藥物的選用,以取得全面、系統照顧到各層次的綜合治療方案。

4、預防胃酸過多
消化性潰瘍的定義源於潰瘍的發生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關。儘管當今PH在潰瘍病發病機制中占重要地位,但傳統的「無酸無潰瘍」理念至今仍沿用不衰。

胃蛋白酶對胃粘膜具有侵襲作用,酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍,由此說明胃蛋白酶在潰瘍發生中起重要作用。胃蛋白酶的作用與酸密切相關,其生物活性取決於胃液pH值。因胃蛋白酶原的激活需要+H,且對其有依賴性。胃蛋白酶具有分解蛋白質功能,是由胃蛋白酶原被酸性胃液激活而成。

胃蛋白酶為一種專一性較差的膚鏈內切酶,除了粘液蛋白外,它能將各種水溶性蛋白水解成多膚。由於胃蛋白酶在高胃酸的情況下可呈現很強的消化粘膜作用,所以也被認為是導致潰瘍的攻擊因子之一。

保護胃粘膜免受傷害，除了要減少以上四個因素對胃的刺激外，還需同時修復和保護相對脆弱的胃粘膜，這樣才能避免胃病發生和複發。