免疫系統如何區分敵我？

為了保持健康，人類免疫系統必須區分朋友，或敵人，或引起疾病的侵入性病原體。這個挑戰在人類腸道中尤其明顯。現在，一項新的研究揭示了一種機制，通過它維持促進和抑制免疫反應之間的微妙平衡。

這項研究 - 德國和義大利研究人員的合作 - 發表在自然通訊雜誌上。

在他們的研究論文中，資深作者Thomas Brocker，德國慕尼黑LudwigMaximilian大學（LMU）免疫學研究所教授和主任，以及同事描述了他們如何發現其在朋友和敵人之間的差異。

腸道內的微生物或腸道微生物群影響新陳代謝，營養和免疫功能。

科學家們發現腸道微生物群的破壞與肥胖，炎症性腸病和其他胃腸道疾病有關。

也有人提出，肥胖對腸道微生物組的影響可能解釋其與2型糖尿病的聯繫。

樹突狀細胞促進和抑制免疫應答

新研究涉及稱為樹突細胞（DC）的一類細胞，其已經進化出兩種不同的 -並且在人體中可能表現為相反的角色，因為它們可以促進和抑制免疫應答。

它們通過觸發誘導的調節性T細胞（iTreg）抑制免疫性，所述調節性T細胞是控制免疫耐受性的一種細胞。

作為腸道中的免疫抑製劑，DC有助於免疫系統將腸道微生物群視為朋友而不是敵人。他們通過內化來自微生物群的蛋白質並遷移到與腸相關的淋巴結來實現。

當它們行進到淋巴結時，DC將內化的友好細菌蛋白質分解成更小的片，類似於它們在其細胞表面上穿戴的「同一性徽章」。

這些身份徽章與iTreg識別的特異性結合蛋白一起顯示，其效果是iTreg不會促進針對攜帶身份證的蛋白質的免疫應答。

Brocker教授說：「我們相信這些iTreg對天然腸道細菌產生的蛋白質是特異性的」。

該團隊解釋說，DCs（特別是細胞表面顯示稱為CD103+的蛋白）向淋巴細胞的遷移是保持免疫系統更新腸道微生物群組成的重要部分。

樹突細胞具有「報警按鈕」

他們的研究得到了DCs在細胞表面上顯示的另一種分子，被稱為CD40，其行為類似於報警按鈕。

當被激活時，CD40結合稱為效應T細胞的另一類型T細胞的表面上的配偶體分子，其將來自免疫應答抑製劑的DC轉化為啟動子。（AFn204561）