高壓氧與突發性耳聾治療

先從內耳組織解剖學來看，耳蝸整個動脈血液供應來自顱底大腦的椎-基底動脈環發出的內聽動脈。內聽動脈是一終末支，沒有側支循環，一旦發生堵塞時，不能由其他動脈血液加以補償；此外，耳蝸毛細胞處於耳蝸中階基底膜的中部，耳蝸微毛細血管到達毛細胞的距離比其他組織要相對長一些，尤其是外毛細胞，因此，氧氣不論從外側壁血管紋或是通過中軸的血管擴散到毛細胞是很緩慢的，耳蝸螺旋器氧供應常受限制，容易招致缺氧損害。尤其是耳蝸基底圈微毛血管到達螺旋器毛細胞的距離更長，由此耳蝸感受聲波高頻部分最為危弱，這些說明了耳蝸的天然缺陷，同時也說明了感音神經性聾為什麼總是在高頻部分，聽力下降得多的原因之一。

由上可見，氧的供應對保證內耳組織結構正常生理功能是何等重要。由此，在臨床上，用吸氧療法來治療一些感音神經性聾，也就應運而生。

如果我們吸入100%純氧，這時動脈的血氧張力提高到86.77kPa（650毫米汞柱），每100毫升血液中的溶解氧提高到2毫升，這時血中氧合血紅蛋白的結合氧只從18.2%容積提高到18.8%容積，可見變化不大。但是在氧的傳遞過程中，溶解氧更利於組織利用，因此醫院裡搶救患者因缺氧而輸氧時，常用這種方法來為血液提供更多的溶解氧。那麼，如果我們在2.5～3個絕對大氣壓下吸入純氧，又將如何呢？據測定，這時的動脈血氧張力增加到235.4～284.62kPa（1770～2140毫米汞柱），特別是動脈血的溶解氧上升到每100毫升血中有5.3～6.4毫升，比常壓下呼吸空氣時的增高17～20倍。在這種情況下，即使沒有血紅蛋白，血液中的溶解氧就足以滿足機體氧化、代謝需要。此外，在高壓氧情況下，組織的含氧量因動脈血氧張力增加而增加，組織內的儲氧量也相應增多。而且，由於氧的壓力梯度增大，氧從肺泡彌散入血的量也增大，血向組織彌散的氧增多，氧的有效彌散距離隨之延長，這就更能滿足病變細胞的需氧量。