痛風石-沒控制好血尿酸的惡果！

一、痛風石的來源

痛風石是痛風特徵性損害，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎症反應。結晶的來源有二

①過飽和的尿酸釋放到關節液中。正常情況下pH7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380μmol/L。血尿酸過高與血漿蛋白結合減少，加之關節局部pH、溫度降低等，尿酸鹽結晶可析離。

②關節滑膜上的微小尿酸鹽結晶崩落。結晶可激活Hageman因子、5-羥色胺、花生四烯酸、血管緊張素、緩激肽及補體系統，導致多形核白細胞趨化，使之釋放白細胞三烯B4（LTB4）和糖蛋白化學趨化因子等炎症介質。單核細胞也可在刺激后釋放白細胞介素（IL-1）等引發關節炎發作。

二、痛風石的危害

痛風石的核心是尿酸鈉，沉積的尿酸鈉鹽結晶周圍可發生異物樣的輕度慢性炎症反應，其內有吞噬異物的巨噬細胞。繼之引起組織的斷裂和纖維變性，呈結節腫，以致在臨床上與類風濕性關節炎難以鑒別。

幾乎任何組織均可有尿酸鈉沉著，但中樞神經系統例外，這是由於血腦屏障作用，使腦脊液中尿酸濃度低於其他部位。

痛風石最常見於關節內及其附近，如軟骨、滑膜、骨骼、肌腱、韌帶、關節囊、皮下脂肪和皮膚等處，尤以手足、脛前、尺骨和鷹嘴處常見。滑囊及皮下組織是彈性結構，痛風石往往是孤立的；

在緻密組織，如肌腱和韌帶，晶體常沉積和浸潤到組織中去。如累及關節囊，將影響關節的活動；如累及肌腱，將影響肌腱的滑動。

在骨骼，結晶沉積於哈佛管，將骨結構侵蝕破壞，可形成「鑿孔」樣損害，嚴重者導致骨折。

在關節，結晶多沉積於軟骨和滑膜，引起關節破壞，最後可發生關節強直。

適當治療下尚可取得一定程度的好轉，但痛風石破壞性的晚期改變，是不可能完全恢復的。在皮下組織者甚易看出，大而表淺，為黃白色贅生物，形態無規則。

痛風石可以長大，後期疼痛較重，若破潰則長期不愈，有牙膏樣白色物排出。由於單尿酸鈉有抑菌作用，所以較少發生局部感染。現代治療的目的之一，就是防止過多的尿酸鹽沉著、痛風石性破壞和結締組織反應。

三、痛風石的檢查

當對一個皮下結節的性質有懷疑時，應做針吸活檢。在偏振光顯微鏡下觀察，晶體呈雙折射的棒狀，為典型的針狀單水尿酸鹽結晶。採用Garrod試驗可以很簡單地查出痛風結晶。

光鏡下痛風石是尿酸晶體和纖維組織構成的，有組織細胞、單核細胞、多形核白細胞和多核巨細胞滲出。標本要用無水乙醇固定才能看見晶體，如用甲醛液固定，晶體將被溶解掉。

標本取自結節自行破潰物或穿刺結節內容物，判定方法有二：

①紫尿酸胺反應：取硝酸1滴，滴在標本上，加熱使硝酸鹽蒸發掉，冷卻后再滴氨水一滴，若是尿酸標本呈暗紫紅色，特異性很高，氧嘌呤陰性。

②旋光顯微鏡檢查：結節內容物呈黏土狀，鏡下可見雙摺光的針狀結晶，呈黃色。