治療高血壓的新領域，控制炎症防治高血壓

2004年美國波士頓布萊根婦女醫院（Brigham and Women's Hospital，BWH）的科研人員在一項研究中表明，高血壓可能是一種炎性疾病。

該結果發表在《美國醫學會雜誌》（JAMA）上，文中稱在8年裡他們對20525名45歲以上的婦女進行血壓跟蹤。結果發現，C-反應蛋白(CRP)含量較高的婦女比其他婦女患高血壓的幾率高出52%。而C-反應蛋白水平偏高反映了一種慢性炎癥狀態。因此可以得出高血壓是一種炎性疾病。

在此之後，不斷有研究證明，炎症與高血壓的關係。例如動脈壓、收縮壓、脈壓的升高與血漿細胞間粘附分子(sICAM-1)及白介素-6(IL-6)水平呈現明顯相關性；炎症可以激活腎素-血管緊張素系統 (RAS)，從而引起血管重構和高血壓；炎症幾乎對所有血管相關疾病的發生和發展都起著重要的作用。

既然炎症與高血壓相關，如何通過抑制炎症反應，來控制和治療患者高血壓就成為目前臨床探討的關鍵領域。例如，ASCOT發現他汀類藥物可以降低炎症因子水平，抑制炎症反應的發生，從而產生降低血壓的作用。另如，使用塞來考昔以降低血清高敏C反應蛋白和氧化低密度脂蛋白的水平,氧化應激和炎症介質也被降低。使用羅格列酮可降低炎症介質水平，使用非諾貝特可降低血壓等。

上述試驗展現了，干預炎症過程對高血壓治療有重大益處，進一步闡明炎症機制有助於研發新的治療方式來減少高血壓的發病率和死亡率, 延緩高血壓患者的靶器官損害, 降低高血壓的心血管危險, 減少高血壓的併發症, 為高血壓的防治提供科學依據。