尿毒症毒素和血肌酐

臨床上通常以肌酐作為腎功能損害的主要標誌，我們在給腎功能損害分級時也往往以血中的肌酐值作為參考指標。

血液中的肌酐有兩個來源：一是從食物中吃入的蛋白質經消化由腸道吸收來的，稱為外源性肌酐；二是身體自身組織的蛋白質不斷新陳代謝有肌酸轉變而產生的，稱為內生肌酐。肌酐是小分子物質，可通過腎小球濾過，在腎小管內很少吸收，每日體內產生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。

正常人血中的肌酐含量為88～133μmol/L。正常情況下，血中肌酐含量穩定，不會升高。腎功能不全時，肌酐在體內蓄積而成為對人體有一定毒害作用的毒素。

尿毒症時急慢性腎衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸鹼平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。尿毒症患者血漿中有二百多種代謝產物或毒性物質，其中很多可引起尿毒症癥狀，稱之為尿毒症毒素。尿毒症時，腎衰竭，許多代謝產物及毒性物質在體內蓄積，是病情更為惡化。其中主要的尿毒症毒素是甲狀旁腺激素、尿素、多胺等等。

血肌酐和貧血

貧血是慢性腎病病人的病情進行性惡化到一定程度后所表現出來的一種臨床常見癥狀。臨床上，慢性腎病患者的貧血程度與腎功能損害的程度呈平行關係，而腎病患者腎功能損傷程度可由血肌酐指標間接顯示出來，如此則表明在腎病病人身上血肌酐和貧血之間將存在著相對緊密的聯繫，對腎病病人而言，隨著血肌酐濃度的升高，其體內的血紅蛋白含量呈下降趨勢。此時如採取輸血治療，效果不佳，而採取一般促進骨髓細胞增生的方式，也毫無療效。

血肌酐與血紅蛋白之間的相關性

因為在紅細胞生成的開始階段，也就是骨髓內原始血細胞分化為原始紅細胞的過程中，有一種必不可少的糖蛋白參與，這就是促紅細胞生成素。血漿中存在著無活性的紅細胞生成素原，只有在腎臟產生的促紅細胞生成因子的作用下才能成為有活性的促紅細胞生成素。

當腎小球發生病變，會使腎小球濾過功能障礙，血肌酐升高，同時也不可避免地損傷了球旁細胞，使促紅細胞生成因子分泌減少，影響到骨髓紅細胞的生成。當然，血中肌酐、尿素氮的增高，以及血液中的一些其他毒性物質對骨髓本身也有抑制作用，同時還影響到鐵和葉酸的代謝，而鐵和葉酸是生成血紅蛋白的原料。臨床還可以觀察到，腎功能衰竭病人紅細胞脆性增加，壽命縮短。

上述種種因素促使慢性腎臟病患者往往出現難以糾正的貧血癥狀。不過，經有效治療慢性腎病、腎衰病人後，隨著病人腎功能的不斷好轉和血肌酐濃度的降低，貧血癥狀也將會逐漸減輕。