MAPK通路是真核細胞介導細胞外信號到細胞內反應的重要信號轉導系統，通過三級激酶級聯的形式傳導細胞外信號，即細胞外信號→MAPK激酶的激酶(MKKK)→MAPK激酶(MKK)→MAPK，調節細胞的生長、分化、凋亡和死亡等多種生理過程。

人類中 MAPK 通路主要有 4 條：

1. 細胞外信號調節蛋白激酶（ERK1/2）

2. c-Jun 氨基末端激酶/應激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）

3. p38 MAPK

4. ERK5

ERK1/2為最早發現的經典的 Ras-Raf-MAPK信號轉導途徑，參與各種生長因子、細胞因子、絲裂原以及激素受體活化后的信號轉導，在細胞的增殖、生長和分化等方面有重要的調節作用。

JNK/SAPK 和 p38 MAPK主要負責各種應激反應（如紫外線、熱休克和高滲壓）、化療藥物以及各種炎症因子刺激等的信號轉導，參與細胞凋亡的調控。

機制：未活化的MAPKs（t-MAPKs）主要位胞漿，而MAPKs發生磷酸化后得到活化，磷酸化的MAPKs（p-MAPKs）則轉運到細胞核內，促使核內許多轉錄因子如jun、fos、myc等的某些氨基酸殘基磷酸化，使核內轉錄因子活化，促進和調節與細胞生長和分化有關的基因表達。

各種細胞外信號通過 Ras/Raf /MAPK 途徑，磷酸化激活 MAPK，磷酸化的 MAPK進入細胞核內，參與細胞的生長、發育、增殖及分化等多種生理過程，MAPK信號通路的異常或過度活化在細胞惡性轉化及演進中發揮了重要作用。國內外文獻報道，MAPKs與乳腺癌、卵巢癌、食管癌、結腸癌、胃癌、肝癌等腫瘤的發生和發展明顯相關。

MAPKs 信號通路相關抑製劑：

1. MEK1/2 抑製劑 ：U0126

2. JNK/抑製劑：SP600125

3. P38 MAPK 抑製劑：SB203580

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