急性胰腺炎的四大病理變化，沒有胰腺炎的朋友就不要看了

近年來重型胰腺炎發病率逐漸增多，因為它對生理擾亂大，而且對各重要臟器損害明顯，所以死亡率甚高，有時可導致驟然死亡。因此，患者朋友一旦發生急性胰腺炎時要及時治療，千萬不要讓其轉化為慢性胰腺炎。那麼，急性胰腺炎的病理變化又是怎樣的呢?

1、肺部改變

常併發急性呼吸衰竭綜合征(ARDS)是導致該病死亡的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降，上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用，使肺微循環障礙，造成肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，最終導致ARDS。

2、血容量改變

胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張;同時胰酶使肥大細胞釋放組胺，血管通透性加大，造、成大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失4o%的血循環量，出現休克。

3、腎臟改變

除由於血容量不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋自分解產物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的功能障礙。因為急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態，可使腎小管受損，引起腎衰竭，以病後3~4日多見。

4、心血管改變

胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，並直接損害心肌，抑制心肌利用氧，導致心肌梗死外，胰酶還激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝狀態，還可損害血管內膜，導致彌散性血管內凝血、門靜脈血栓形成。

酗酒很容易導致胰腺炎的發生，治療不及時還將導致死亡，平常應酬時要注意了！