耳鳴、耳聾及眩暈

耳鳴、耳聾及眩暈是臨床較為常見的癥狀,可為多種疾病所致的共同表現。

1、耳鳴是患者自覺耳內有鳴響聲,外界並無相關聲源。其產生的機理尚不明確,全身諸多器官疾病與其有關。

1.1根據耳鳴輕重、鳴聲性質可分為單側性、雙側性及高音性耳鳴、低音性耳鳴;高音性耳鳴有如哨聲、蟬鳴、汽笛聲等,低音性耳鳴聲音粗淺,如吹風樣、機器聲、嗡嗡聲等。

1.2臨床可分為主觀性和他覺性耳鳴。主觀性耳鳴見於外、中、內耳,蝸神經疾病,顱腦外傷,小腦橋腦腫瘤、神經反射性疾病,心腎、血管、內分泌疾病等;他覺性耳鳴,亦稱客觀性耳鳴或震動性耳鳴,是患者和他人均可聽到鳴聲,見於咽鼓管異常開放、肌肉痙攣、顳頜關節炎、血管畸形等。

部分耳鳴患者伴有耳聾,但耳聾患者未必有耳鳴。

2、耳聾是指聽力器官傳音和感音系統發出病變時產生不同程度和性質的聽覺障礙。耳聾種類頗多,根據類型分:

2.1、傳導性聾病變位於外耳及中耳,導致聲能傳導障;先天或後天性外耳道畸形或閉鎖,外耳道異物、炎症、腫瘤、外傷等,聽力特徵為氣導明顯下降,骨導基本無變化。

2.2、感音神經性聾病變位於內耳、聽覺神經或聽覺中樞,聲波傳導途徑雖無阻,但感覺聲音器官發生障礙。見於藥物中毒(先天或後天性)、急性、熱性傳染病、雜訊環境、爆震、外傷、腫瘤等,並與許多全身性疾病有關,有時亦可能查不出原因,但耳蝸性聾最為常見。聽力特徵為純音氣導閾損傷由輕至全聾,氣骨導閾值一致,耳蝸性聾有重振現象。

2.3、混合性聾 聽覺器官傳音和感音系統同時發生損害所致聽力障礙。聽力特徵為氣骨導閾值同時下降,骨導與氣導間有間距。

2.4根據耳聾發生時間可分為先天性聾和後天性聾。

3、眩暈是一種主觀的、錯誤的、旋轉感覺,病因病理十分複雜。眩暈分類目前尚未統一,按解剖部位可分為系統性和非系統性眩暈。

3.1系統性眩暈(或稱前庭系統性)為外耳中耳迷路或前庭神經病變所致,眩暈為突發旋轉性眩暈,時間不等,較重,伴有二名和聽力減退,盜汗,噁心,嘔吐等,眼震呈水平或水平旋轉性,眼震與眩暈程度一致,有傾倒(倒向慢相)前庭試驗減弱或無反映。

3.2非系統性眩暈(或稱非前庭系統性)為前庭神經核或核上路病變所致,眩暈程度與體征往往不相符,持續性,較輕,常有腦幹損傷癥狀;眼震呈水平旋轉或垂直,或無眼震,傾倒試驗方向不定,前庭功能試驗呈正常反應。頸部病變、心血管疾病均可誘發非系統性眩暈。

現代中醫學的相關研究:

1、腎虛鈣代謝障礙對耳蝸功能的影響

現代研究已認識到腎精與鈣磷代謝有關。有報道從鈣磷代謝角度對腎虛症患者的血清鈣、磷值及24小時尿鈣值進行測定,發現腎虛伴耳鳴、耳聾患者的血清鈣明顯低於腎虛無耳聾、耳鳴患者。

實驗表明維生素D缺乏可以導致耳蝸外淋巴液中鈣濃度的下降和複合動作電位(CAP)值提高。測定腎功能衰竭患者的血鈣,可發現低血鈣患者聽力異常數明顯高於血鈣正常範圍者。以上均提示血鈣可能為腎主耳的一種物質基礎。

2、腎虛醛固酮代謝障礙對耳蝸功能的影響

現代醫學研究發現耳蝸血管紋細胞和腎臟中腎小管細胞在形態結構上非常相似,均為醛固酮作用的靶器官,通過動物實驗說明醛固酮能促進內耳功能,具有對抗利尿酸抑制內耳生物電的作用。有研究提示腎可能通過醛固酮調節內淋巴液水鹽平衡,直接影響前庭功能。醛固酮由腎上腺皮質分泌,表明腎虛者腎上腺皮質功能低下,推測腎虛患者由於腎上腺皮質功能低下,影響醛固酮分泌從而影響了耳蝸功能。

3、腎虛含鐵酶活性障礙對耳蝸功能的影響

感音神經性耳聾患者的血清含鐵量明顯低於正常聽力健康人,其中腎虛耳聾者明顯低於無腎虛證者。缺鐵大鼠腎虛證形成與內耳鐵含量及含鐵酶變化的關係,發現缺鐵或腎虛都可致內耳鐵含量降低,腎虛比無腎虛對內耳鐵含量的影響更為明顯。腎虛證的缺鐵大鼠內耳含鐵酶產物分佈異常,活性減弱,而無腎虛證的缺鐵大鼠,耳蝸含鐵酶活性變化不明顯。提示腎虛與內耳鐵代謝關係十分密切。

4、腎虛甲狀腺功能障礙對耳蝸功能的影響

用甲狀腺素預防氨基糖甙類藥物中毒性耳聾的實驗研究發現,增加外源性甲狀腺素時內耳對一些耳毒性藥物抵抗能力增強,減輕慶大黴素對耳蝸聽功能的損害作用,明顯減輕利尿酸對EP的抑制功能作用。

現代中醫學仍重視「腎主耳」的理論,血瘀致耳竅不通的觀點也正被逐漸應用和深入研究。醫者易也,現代中醫認識本病是以整體觀念為指導,強調疾病的「多因素病源學說」和複雜的「多病機學說」,認為陰陽、氣血、津液、臟腑等均在本病發生中有著不可忽視的作用。

海之聲聽力提示您:耳鳴、耳聾及眩暈與局部和全身多種疾病有著密切聯繫,從多角度分析認識這些癥狀,對臨床治療有重要作用。

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