為什麼高劑量的維生素C能殺死癌細胞？

維生素C作為一種癌症治療方法，有著不完整的歷史，但是最近，美國愛荷華大學的研究人員認為，這是因為它經常是通過一種必定會失敗的方式使用的。

大多數維生素C治療包括口服藥物。然而，愛荷華大學的科學家已經表明，通過靜脈注射給予維生素C，並繞過正常腸道代謝和排泄途徑，可產生的血液水平高於口服攝入的100到500倍。正是這種超高濃度的血液，是維生素C攻擊癌細胞的能力的關鍵。

愛荷華大學氧化還原生物學專家GarryBuettner早期的工作發現，在這種非常高的水平（在毫摩爾範圍內）上，維生素C可選擇性地殺死癌細胞，但是試管內和小鼠體內的正常細胞卻能倖免。愛荷華大學醫院和診所的醫生正在胰腺癌和肺癌的臨床試驗中測試該方法，該方法將高劑量、靜脈注射維生素C與標準化療或放療相結合。早期的1期臨床試驗表明，這種治療是安全的和耐受性良好的，並暗示該療法可改善患者的預后結果。目前，更大的試驗旨在確定該治療是否能提高生存率。

2016年十二月在《RedoxBiology》雜誌發表的一項新的研究中，Buettner和他的同事們解析了「高劑量的維生素C（又名抗壞血酸）如何殺死癌細胞」的生物學細節。

該研究表明，維生素C容易分解，產生過氧化氫，這種所謂的活性氧可以破壞組織和DNA.。這項研究還表明，腫瘤細胞比正常細胞更難清除受損的過氧化氫。

愛荷華大學放射腫瘤學教授、霍爾頓綜合癌症中心成員Buettner說：「在本文中，我們證明，癌細胞去除過氧化氫的效率要比正常細胞低得多。因此，癌細胞更容易因高量的過氧化氫而受損和死亡。這解釋了在我們的臨床試驗中使用的非常高含量的維生素C，為何不影響正常組織，但對腫瘤組織卻有破壞作用？」

正常細胞有幾種方法來消除過氧化氫，使其保持在非常低的水平，所以它不會造成損害。這項新的研究表明，過氧化氫酶是清除分解維生素C所產生的過氧化氫的主要途徑。研究人員發現，具有較少量的過氧化氫酶活性的細胞，當它們接觸大量的維生素C時，更容易受到損傷和死亡的影響。

Buettner說，這個基本的信息可以幫助我們確定，哪些癌症和哪些治療可以通過添加大劑量抗壞血酸而得以改進。

他解釋說：「我們的研究結果表明，具有低水平過氧化氫酶的癌症，可能對高劑量的維生素C治療最為敏感，而具有相對較高過氧化氫酶水平的癌症，可能是最不敏感的。」

該研究未來的目標是，開發某種方法來測量腫瘤中的過氧化氫酶水平。

來源：生物通

推薦原文摘要：

Tumor cells have decreased ability to me tabolize H2O2:Implications for pharmacological ascorbate in cancer therapy

Abstract：Ascorbate (AscH−) functions as a versatile reducingagent. At pharmacological doses (P-AscH−; [plasma AscH−] ≥≈20 mM),achievable through intravenous delivery, oxidation of P-AscH− canproduce a high flux of H2O2 in tumors. Catalase is the major enzymefor detoxifying high concentrations of H2O2. We hypothesize thatsensitivity of tumor cells to P-AscH− compared to normal cells isdue to their lower capacity to me tabolize H2O2. Rate constants forremoval of H2O2 (kcell) and catalase activities were determined for15 tumor and 10 normal cell lines of various tissue types. Adifferential in the capacity of cells to remove H2O2 was revealed,with the average kcell for normal cells being twice that of tumorcells. The ED50 (50% clonogenic survival) of P-AscH− correlateddirectly with kcell and catalase activity. Catalase activity couldpresent a promising indicator of which tumors may respond toP-AscH−.