陳愛華頑固性高血壓與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關性研究

流行病學、臨床和基礎研究一致地證實高血壓的患病率及血壓升高的程度與睡眠呼吸暫停(SA)的嚴重程度有明確的相關關係。SA可以引發高血壓,而有效地治療SA可以降低高血壓的患病率和降低血壓。中華醫學會呼吸病學分會睡眠學組對我國阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)人群中高血壓的患病率進行了流行病學調查,結果顯示,OSAHS患者中高血壓的患病率顯著高於對照組,二者相差2.2倍。本研究選擇頑固性高血壓患者為研究對象,探討其睡眠呼吸障礙情況與血壓水平的相關性,持續氣道正壓通氣(CPAP)治療是否有利於血壓控制及可能的機制。

2008年,美國心臟學會/心臟病學院聯合發表的《睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學共識》中明確指出:約50%的OSAHS患者患有高血壓,至少30%的高血壓患者伴有OSAHS,而這部分患者的OSAHS多因被漏診而貽誤治療。本研究選擇頑固性高血壓患者為研究對象,結果表明48.4%的患者合併OSAHS,提示SA在高血壓患者中是常見伴隨疾病,應早期重視,早期治療。

Advertisements

本研究入選的頑固性高血壓患者,使用包括利尿劑在內的至少3種降壓藥足量治療4周以上,血壓目標水平仍在140/90mmHg以上。在維持原降壓方案基礎上,對經睡眠監測診斷為OSAHS的患者,予CPAP治療8周后,所有患者血壓均進一步降低,大部分控制到140/90mmHg以下,同時頭暈、乏力及認知能力明顯改善。也就是說,OSAHS患者經CPAP治療后,隨著最低血氧飽和度的升高和呼吸紊亂指數的下降,升高的血壓也明顯下降,因而可以得出結論:OSAHS患者低氧在其血壓升高的發生機制中起著重要的作用,改善夜間低氧是控制其血壓的重要手段。我是陳愛華(ask3939)專註於血管養護和三高健康,有問題多多交流。

Advertisements

SA指睡眠過程中反覆的呼吸停止或低通氣,造成反覆低氧和(或)覺醒,在臨床上比較常見,主要表現為睡眠時打鼾並伴有呼吸暫停和呼吸表淺。患者在睡眠過程中反覆出現清醒、入睡、窒息、清醒,這種睡眠狀態導致高血壓的可能機制主要有以下兩點:(1)SA反覆發作的低氧和(或)高碳酸血症,導致自主神經調節功能失衡,可增強交感神經興奮性,刺激頸動脈竇、主動脈體、腦幹髓質的化學感受器及交感神經,使兒茶酚胺類腎上腺素、去甲腎上腺素呈脈衝式急劇釋放,中心靜脈血迴流增加、小動脈收縮、心排血量增加、血壓顯著升高。另還可激活腎素血管緊張素系統及皮質醇,使得周圍動脈收縮。(2)內皮功能損傷:由於間歇低氧造成內皮細胞損傷,進而導致內皮依賴的血管舒張效應減弱,引起血管張力增加,血壓升高,因此OSAHS又被看做是一種氧化應激性疾病。本研究中入選的頑固性高血壓患者經單純藥物治療難以控制血壓,分析除上述原因外,可能還與下列機制有關:(1)反覆慢性的低血氧,長期的兒茶酚胺作用使血管平滑肌發生重構和肥厚,對舒血管物質反應遲鈍。(2)慢性缺氧導致內分泌紊亂,誘發胰島素抵抗,繼發高胰島素血症可加速動脈硬化,並使腎臟水鈉重吸收增強。腎臟慢性缺氧可長期激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統。我是陳愛華(ask3939)專註於血管養護和三高健康,有問題多多交流。

本組頑固性高血壓合併OSAHS患者經CPAP糾正缺氧后,血壓得到良好控制,進一步說明:低氧是引起此類患者頑固性高血壓的主要原因。早期予CPAP改善血氧能夠使得血壓得到

有效控制,與文獻報道一致,同時顯著改善OSAHS患者癥狀,如白天嗜睡、認知功能減退等。基於上述機制,下一步研究:在頑固性高血壓患者的降壓藥物除外選擇利尿劑,優選聯合腎上腺素受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)或血管緊張素受體阻斷劑(ARB)類藥物協同降壓,比較與聯合傳統鈣離子拮抗劑(CCB)降壓療效的差別。我是陳愛華(ask3939)專註於血管養護和三高健康,有問題多多交流。

總之,越來越多的證據表明OSAHS併發高血壓、冠心病、肺動脈高壓、心力衰竭、腦卒中的危險性增高,是心腦血管疾病的獨立危險因素。本研究結果提示:攜帶型睡眠檢測可以作為頑固性高血壓患者病情的重要評估手段,及時了解頑固性高血壓患者睡眠呼吸狀況,能幫助醫生早期判斷病情,為臨床診療提供指導。頑固性高血壓合併OSAHS的患者早期給予CPAP治療,有利於早期血壓達標,緩解臨床癥狀,降低心腦血管事件改善預后。

Advertisements

你可能會喜歡