美尼爾綜合症的幾大病因

美尼爾氏綜合症是以膜迷路積水的一種內耳疾病，本病以突發性眩暈、耳鳴、耳聾或眼球震顫為主要臨床表現，眩暈有明顯的發作期和間歇期。病人多數為中年人，患者性別無明顯差異，首次發作在50歲以前的病人約佔65%，大多數病人單耳患病。

原因美尼爾氏綜合症為一突然發作的非炎性迷路病變，具有眩暈、耳聾、耳鳴及有時有患側耳內悶脹感等癥狀的疾病。多為單耳發病，其發病原因不明，男女發病率無明顯差異，病人多為青壯年，60歲以上老人發病罕見，近年亦有兒童病例報告，病程多為數天或周余。關於病因、學說甚多，尚無定論，如變態反應、內分泌障礙、維生素缺乏及精神神經因素等引起自主神經功能紊亂，因之使血管神經功能失調，毛細血管滲透性增加，導致膜迷路積水，蝸管及球囊膨大，刺激耳蝸及前庭感受器時，引起耳鳴、耳聾、眩暈等一系列臨床癥狀。此病不經過治療，癥狀可緩解，雖可反覆發作，發作時間間隔不定，但也有發作一次不再發作者。

美尼爾氏綜合症的病因學說：

1.內淋巴吸收障礙

內淋巴腔是一密閉的腔隙。內淋巴液基本上是外淋巴的濾過液，而內淋巴腔上皮中的泵系統，對維持內淋巴液中各種電解質的濃度具有重要作用。因此，亦可認為，內淋巴有血管紋和暗細胞產生。最近發現，血管紋，壺腹，橢圓囊上皮細胞內還存在心納素，可調節內淋巴的壓力。

內淋巴循環和吸收的學說包括：（1）輻流學說。認為內淋巴生成后，被齒間溝、內溝和血管紋進行選擇性的吸收。（2）縱流學說。認為內淋巴生成後向淋巴管、內淋巴囊方向流動，並被內淋巴囊所吸收。由於不少耳科學家發現，美尼爾綜合症病人的內淋巴囊囊腔內有細胞碎片堆積，助聽器原理，內淋巴管、內淋巴囊上皮變性，纖維化，萎縮，以及囊腔消失等，結合縱流學說，故認為，本病與內淋巴吸收障礙有關。

同時，有些病人的顳骨CT掃描還顯示，其前庭水管比正常人狹窄，故推測，這種先天性發育異常（小前庭水管）是內淋巴吸收障礙的可能原因，但組織學檢查結果並不支持小前庭水管之說。此外，在動物實驗中，通過用各種方法破壞內淋巴囊，阻塞內淋巴管，可以成功的建立膜迷路水腫的動物模型，也支持本學說。但是，應該提醒的是，前述動物模型僅僅是膜迷路積水腫的病理等同物，並不能完全代表美尼爾綜合症這一臨床疾病實體。

2.免疫反應

大量基礎研究表明，內耳具有免疫應答能力，內淋巴囊是接受抗原刺激，併產生免疫應答能力，內淋巴囊是接受抗原刺激，併產生免疫應答的部位。由於用

同種或異種動物的粗製內耳膜迷路提出液，II型膠原，鑰孔鹼血藍蛋白等作為抗原，在動物中可誘發膜迷路水腫，其發病率約為30%；而在動物模型及某些美尼爾病病人中，又發現其Ig，CIC，C3，C4，C5等水平升高，尚有報告發現病人Scarpa神經節內存在免疫球蛋白者，因而認為可能與自身免疫反應引起的內淋巴囊吸收功能障礙有關。由於有人發現，部分美尼爾綜合症病人有花粉症表現，其癥狀發作與季節有關，有些則與可疑的致敏食物或已知的變應原有關，故推測I型免疫反應在某些特殊的美尼爾病病人中起重要作用。但是，也有人在皮膚試驗中發現，其陽性率和對照組並無明顯區別。

3.內淋巴生成過多

有認為，由於前庭膜的代謝率較高，容易受到供血不足的影響，而降低其代謝機能。一旦內耳缺O2，即可引起內、外淋巴液中離子濃度的變化，內淋巴鈉離子瀦留時，可使內淋巴的滲透壓增高，導致水從外淋巴向內淋巴腔滲入，造成內淋巴總量增加，新生兒聽力篩查，形成膜迷路積水。

4.植物神經功能紊亂

內耳微循環障礙據臨床觀察，不少病人在發病前有情緒波動，精神緊張，過度疲勞史。本學說認為，由於植物神經功能紊亂，交感神經應激性增高，副交感神經處於抑制狀態，內耳小動脈痙攣，微循環障礙，導致膜迷路積水。

5.病灶及病毒感染

臨床上有因切除扁桃體而終止本病發作者，亦有與扁桃體炎同時發病者，聽力科學，尚有報告闌尾炎，膽囊炎「病灶」與本病有關。這些是偶然發生的巧合，還是兩者有內在的聯繫？值得考慮。有認為，病毒感染可引起內淋巴管和內淋巴囊損害，內耳的亞臨床型病毒感染可在10餘年以後引起膜迷路積水。

6.內分泌障礙

甲狀腺功能減退症所致之粘液性水腫可發生於內淋巴腔，並有報告，用甲狀腺治療后，內耳癥狀得到了緩解。腎上腺皮質功能減退可致植物神經功能紊亂，位覺過敏。此外，尚有維生素C缺乏等學說。