噬菌蛭弧菌侵入革蘭氏陰性菌的新機制

噬菌蛭弧菌是一個小型的食肉細菌侵入其他細菌包括人類和動物的病原體。蛭進入病原菌內，生長在他們的體內。蛭不攻擊人類，動物或植物細胞，所以可以作為「活的抗生素」。在這裡，我們發現了蛭生存在其他細菌。進化已經改變（通常稱為家政）基因dacbs使產品識別和修改各種細菌的細胞壁。他們的動作造型的入侵細菌的細胞壁為蛭弧菌有一個穩定的「家」，在它殺死他們。我們知道酶的結構和活性，沒有它們的突變體不是有效的捕食者。這是因為掠奪性抗菌治療的相關藥物濫用控制局酶自身行為對細菌也蛭細胞被病原體生存的食肉動物的一個關鍵因素。

蛭弧菌是掠奪性的細菌已經侵入幾乎所有的革蘭氏陰性菌，包括許多著名的病原體。入侵后，細菌成為圍捕獵物為蛭滲透穩定的生態位，防止進一步的感染，讓蛭複製裡面沒有競爭，殺死獵物的細菌降解的內容。從歷史上看，獵物舍入被推測與肽聚糖（PG）代謝；我們發現了兩個蛭基因，bd0816 和 bd3459，在獵物進入編碼有限的同源性常規藥物濫用控制局/ pbp4DD內/羧肽酶蛋白表達（負責生長和分裂過程中肽聚糖的維護）。我們測試了bd0816 /3459活動和捕食之間可能的聯繫。bd3459，但不是一個活性位點絲氨酸突變蛋白，結合ββ-內醯胺類，具有DD內/羧肽酶活性的純化的肽聚糖和，更重要的是，圍捕大腸桿菌細胞周質表達。一個Δbd0816Δbd3459雙突變體比野生型入侵獵物更慢（微不足道的獵物細胞變圓）和由一個以上的蛭單獵物雙入侵越來越頻繁。我們解決了bd3459晶體結構1.45Å這表明捕食相關域差異pbp4看家酶（傳統的調節結構域III，II區變更損失和更暴露的活性位點）。的bd3459活性部位（和相似的bd0816活性位點）可以適應和改造各種細菌PGS，蛭可能遭遇不同的捕食範圍，相比更封閉的活動現場，「正規」的pbp4s有細胞壁維護自。因此，在進化過程中，蛭肽聚糖肽鏈內切酶已改編成分泌捕食特定的蛋白質，防止浪費的雙重侵襲，讓活動在不同的獵物肽聚糖結構造型的獵物細胞複製的穩定的細胞小生境。

引文： lerner TR，lovering Al、K1的NK細胞，內田Aizawa，S，W沃爾默，等。肽聚糖（2012年）的專業hydrolasessculpt內細菌的生態位（predatory bdellovibrioand增長的人口健身。公共科學圖書館pathog8（2）：e1002524。http：/ / / /journal.ppat.1002524 10.1371 doi.org

編輯： matthew K.naldor，哈佛大學，美國

收到 september：2011年1 accepted： december；21，2011年9 february；published：2012年.

版權所有：©勒納等人2012。這是一個開放存取的文章，根據《知識共享歸屬許可證》的條款分發，允許在任何媒介中不受限制地使用、分發和複製，只要原始作者和來源是可信的。

乾界生物：www.qianjiesw.com