來源｜細雨說風濕

類風濕關節炎是人們關注最多，疑診最多，但是，了解不多、誤解很多的疾病。

類風濕關節炎會導致疼痛、殘疾，長期用藥帶來不良反應和家庭經濟負擔，嚴重內臟損害還可引起死亡，過去教科書上將之概括為5D，即Discomfort（痛苦），Disability（殘疾），Death（死亡），Dollar Lost（經濟損失）和Drug Reactions（藥物不良反應）。

老百姓將類風濕關節炎稱為「不死的癌症」合符常理。

然而，如今對類風濕關節炎的認識已經非常深入、細緻，診斷技術水平提高，治療新葯不斷湧現，早期診斷，快速將類風濕關節炎控制，並保持病情穩定已經不是難題，出現殘疾、致死的可能性越來越小。所以，我們必須換眼光，換思維，重新認識類風濕關節炎。

一、充分評估，與醫生一起制定適合的方案

類風濕關節炎突出改變是「炎症」，即滑膜炎和血管炎，它們引起關節及關節外組織臟器損害，根除炎症是類風濕關節炎治療的關鍵。

抗炎鎮痛葯、糖皮質激素控制炎症快速、有效，但是停葯后關節炎複發。所以，專業的風濕科醫生會給病人加用改善病情藥物（DMARDs），這是戰勝類風濕關節炎的無上法寶。

改善病情藥物包括傳統改善病情藥物和生物製劑。傳統改善病情藥物包括甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹、艾拉莫德等。生物製劑主要是針對腫瘤壞死因子、白介素-6、CD20、白介素-1等的拮抗劑。

選擇何種改善病情藥物，需根據個人病情決定。用藥前，檢查血常規、肝腎功能、血沉、C反應蛋白、關節影像學（如B超/X線/MRI）、肺部高解析度CT、乙肝三系、TB-SPOT等全面評估疾病活動度、有無感染及內臟受累情況。然後，與患者一起制定治療方案。

類風濕關節炎一經診斷，即需要開始改善病情藥物治療。在無禁忌證情況下，甲氨蝶呤是首選改善病情藥物，視病情單用或其他改善病情藥物聯用。

通常情況下，生物製劑不作為類風濕關節炎治療的首選藥物，但不包括起病時，病情已經明顯活動，類風濕因子/抗環瓜氨酸多肽抗體高滴度陽性，早期出現骨侵蝕以及年輕女性等具有很強預后不良指征的類風濕關節炎。經甲氨蝶呤和(或)其他傳統改善病情充分治療仍不能有效控制病情，對傳統藥物不能耐受的患者，也有採用生物製劑治療指征。

二、定期評估，與醫生一起決定減葯時機

研究證實，越早達到緩解的類風濕關節炎患者關節骨侵蝕的發生越少，關節功能保持越好。

炎性疾病活動的主要癥狀和體征消失即為臨床緩解。

如何確定病情是否緩解，需要患者定期複診，藉助DAS28評分等評估工具評價。

在關注疾病緩解的同時，還必須評價藥物不良反應。初始治療時必須每半月複診、複查，后根據專科醫師建議可調整為1到3個月隨訪一次。

如果疾病緩解不佳和出現不良反應，應及時調整，重新制定治療方案。最好在開始治療后3-6個月內使病情達到或基本達到緩解。

能否停葯是每個人都關心的問題。

能肯定的是，如果治療后病情持續緩解，可考慮逐漸減葯，首先減量或停用糖皮質激素，其次減生物製劑。

如果患者病情長期保持緩解，醫生可與患者商量共同決定謹慎遞減改善病情藥物。

國外曾嘗試對類風濕關節炎處於臨床緩解1年以上的患者進行減葯或停葯，結果是部分患者停葯后可持續緩解，但部分患者停葯后複發。

且鑒於當患者病情達到緩解並停用改善病情藥物后，病情一旦複發，再次達到緩解的難度將是停葯前的2倍。

所以，對傳統改善病情藥物或生物製劑而言，減少藥物劑量或延長用藥間隔時間應十分慎重，完全停葯一般是不推薦的。

臨床上，也碰到臨床緩解，ACR、DAS28評分等疾病活動評價工具均判斷緩解，但是B超、關節MRI等新的影像學檢查手段仍發現骨質持續破壞，也就是臨床緩解與結構破壞的分離現象，此類病人也應重新制定治療方案。

經過上面2步，足以控制類風濕關節炎，在類風濕關節炎維持穩定后，抗風濕藥物逐漸減量至最少、最小劑量維持，患者可恢復正常社會功能，並獲得了最佳社會經濟效應。

提醒

最佳的治療方案是符合患者的身體素質，尊重患者的意見，得到患者的配合，只有最恰當的治療方案才能取得最大療效。

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