乳清蛋白與肌肉衰減
一、少肌症的生理和代謝關聯
肌肉衰減綜合征（Sarcopenia）是一種以骨骼肌纖維質量下降、肌肉力量減少、肌肉耐力及代謝能力下降、結締組織和脂肪增多等為主要特徵的增齡性退行性病症。研究表明，肌肉減少30%將影響肌肉的正常功能，可出現肌肉鬆弛、體重下降、身體虛弱、抵抗力下降等癥狀；同時，老年人的活動能力也降低，完成行走、登高、坐立、舉物等日常動作困難，並逐步發展到難以站起、下床困難、步履蹣跚、平衡障礙、極易摔倒骨折，增加了殘疾和喪失生活自理能力的風險。
研究表明，年齡在50到75歲的老年人的肌肉質明顯減少（約25%），這會伴隨肌體脂肪的顯著增加，代表性抽樣分析數據表明，在30歲到60歲的30年中，平均每年增加1磅脂肪，而流失0.5磅的肌肉質，也就是總共流失15磅（6.8公斤）的肌肉質，增加30磅（13.6公斤）的脂肪。少肌症的機理非常複雜，本質上說，少肌症是維持人體肌肉質大小的調控機制的紊亂所導致的最終結果。肌肉蛋白質的質和量主要是通過持續的肌肉重塑過程（蛋白質凈合成）而得以維持的，蛋白凈合成包括蛋白連續合成與分解。蛋白質凈合成的調控是多方面的，但這一過程基本上由蛋白質合成和降解的起始來控制。
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許多調控因子（以紅色和綠色標記）影響肌肉蛋白質的凈合成。這最終會影響肌體瘦肉質的大小。每個調控因子均通過刺激或抑制蛋白質的合成和降解來發揮作用。少肌症也許是由於部分或全部調控因子紊亂所造成的。
二、營養素攝入對肌肉蛋白質代謝的影響
對健康的老年人來說，早期研究（採用同位素標記氨基酸和跟蹤後肢交換法）認為餐后整個肌體蛋白質合成顯著增加的主要原因是肌肉中蛋白質合成速率的變化。研究表明，在攝食響應中，肌肉質占肌體蛋白合成增加的一半以上。研究得到以下結果：
餐后（蛋白質、碳水化合物和脂肪混合餐）促進肌肉蛋白質合成。這一合成代謝響應主要是由於膳食中的蛋白質（或氨基酸）
2.這一刺激作用大多要歸因於必需氨基酸，在必需氨基酸中，支鏈氨基酸是最具有潛能的。
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3.進餐會通過促進肌肉蛋白質合成和抑制肌肉蛋白質分解來刺激肌肉的合成代謝。然而，進食后肌肉蛋白的凈獲得主要是由於肌肉蛋白質合成的顯著增長，對肌肉蛋白質分解的抑制作用效果較小。
4.進餐后的合成代謝響應是短暫的。進餐后1~4小時肌肉蛋白質合成速率增加而分解速率下降。肌肉蛋白質分解速率增加發生在後吸收階段（餐后4小時），這時肌肉蛋白質合成速率下降。因此，經常攝入富含蛋白質的食物對於增加肌肉蛋白質是必需的。
5.近期的研究證實血液（血漿）中的必需氨基酸的濃度調控肌肉內蛋白質的合成速率，因此個體的蛋白質攝入習慣可能是影響肌肉質大小的一個重要因素。當血漿必需氨基酸水平低的時候，肌肉蛋白質合成速率下降。相反，肌肉蛋白質的合成速率隨可利用的必需氨基酸的增加而呈線性增長。因此，採用富含必需氨基酸的蛋白質膳食干預可以增加和維持血液中必需氨基酸的高濃度。這將激活保持肌肉質的關鍵機制，如肌肉蛋白質合成刺激。
三、支鏈氨基酸和蛋白質代謝
支鏈氨基酸亮氨酸是全身和骨骼肌蛋白質代謝的調控因子。亮氨酸補充物可以依賴胰島素依賴性或非依賴性機制，通過激活（磷醯化）涉及到肌肉蛋白合成調控的重要蛋白質來實現刺激蛋肌肉蛋白質的合成。這已經在大鼠實驗和人體骨骼肌試驗中得到證實。亮氨酸的存在也具有降低蛋白質分解的作用。富含支鏈氨基酸尤其是亮氨酸的膳食被認為可有效治療許多老齡化疾病，如肥胖症、二型糖尿病和代謝性綜合征X以及少肌症。支鏈氨基酸在肌肉代謝中通過以下途徑起重要作用：
支鏈氨基酸是谷氨酸合成的直接前體物質，谷氨酸是供給許多免疫功能和細胞合成與分解的必須燃料。
2.支鏈氨基酸尤其是亮氨酸被認為是通過激活（磷醯化）幾種轉譯起始因子（elFs）從而激活肌肉蛋白質合成的主要物質。
3.亮氨酸通過葡萄糖-丙氨酸循環刺激葡萄糖的再循環從而調控肌肉對葡萄糖的氧化利用。這會促進蛋白質的儲備，並在能量短缺期間以較低的胰島素相應提供穩定的葡萄糖水平。
研究表明，在營養干預對抗少肌症方面，攝入蛋白質的質量是非常重要的，也有一些研究已經闡明，不同的膳食蛋白質來源對肌體的蛋白質合成代謝和增長的作用也不同。因此，它們具有影響肌肉質變化的潛質。關於亮氨酸的近期研究表明，蛋白質的亮氨酸含量是蛋白質質量的決定因素。
四、乳清蛋白對肌肉蛋白質代謝影響的最新研究進展
有研究量化了健康老年個體（65~79歲）在攝入乳清蛋白（15g）或必需氨基酸（15g）后的肌肉蛋白質凈合成。結果表明，兩種補足物都顯著刺激了老年人的肌肉蛋白質合成。這也從另一個角度證實了以前關於攝入全乳蛋白（20g）（酪蛋白或乳清蛋白）與攝入遊離氨基酸相比較可同樣促進年輕人肌肉蛋白質合成的研究結果。由這一研究得出結論，與等熱量的乳清蛋白相比，必需氨基酸能更有效的刺激肌肉蛋白質的合成。然而，這是因為必需氨基酸補足物含有的比乳清蛋白多兩倍的必需氨基酸。然而，腿部吸收的苯丙氨酸的比例與每份補足物中必需氨基酸的相對比例一致。因此，相對於每份補足物中的必需氨基酸含量，乳清蛋白確實是對促進肌肉合成代謝最有效的。
乳清蛋白促進肌肉蛋白合成和促進肌肉合成代謝的能力已經在分子水平上得到證實。在這份研究中，在阻力訓練後補充乳清蛋白可以在轉譯起始複合物階段激活關鍵蛋白質，從而促進肌肉蛋白質的合成。年輕人訓練后攝入補足物可使力量顯著增強。補充乳清蛋白的老年受測者在進行為期12周的阻力訓練后，轉譯蛋白激酶p70S6K1的磷醯化（激活）活性較高。這一結果在年輕人組中並未發現。同時，老年人攝入乳清蛋白后Pax7基因（肌肉生長激活的標示）增加了17.3倍，這些發現為阻力訓練後補充乳清蛋白能提高肌肉蛋白質的合成提供了分子水平的證據。
五、乳清蛋白對少肌症的獨特作用
在採用營養干預防止和治療少肌症時，乳清蛋白具有以下獨特的益處：乳清蛋白是生物活性（半）胱氨酸的豐富、稀有來源。大多數乳清蛋白（乳清濃縮蛋白WPC80和乳清分離蛋白）的半胱氨酸濃度至少比其它蛋白質來源（包括酪蛋白和大豆蛋白）高3~4倍。半胱氨酸在谷胱甘肽的合成和整個肌體蛋白質代謝調控方面發揮重要作用 ，從而改善肌肉組成。
乳清蛋白提供全部的必需氨基酸（蛋白質合成基石），其比例與骨骼肌中的氨基酸比例相近。乳清蛋白具有快速吸收動力機制，與其它蛋白質來源相比，如酪蛋白和大豆蛋白，乳清蛋白補足物可提高血液氨基酸峰值並刺激蛋白質合成。當乳清蛋白與其它營養素一起被攝入時，乳清蛋白獨特的吸收動力學不會受到影響。實際上，當乳清蛋白與其它營養素一起被攝入時，它們可通過刺激蛋白分解提供更強的合成代謝效果。膳食中補充乳清蛋白可形成或維持血液中必需氨基酸的高濃度，並促進保持肌肉質的重要機制。
乳清蛋白是已知的支鏈氨基酸最豐富來源，支鏈氨基酸在乳清蛋白的氨基酸中佔30%。尤其是乳清濃縮蛋白WPC80和乳清分離蛋白，每100g可提供14g的亮氨酸。膳食中補充乳清蛋白不僅可以提供谷氨酸合成的重要前體物質，也提供了所需的氨基酸，以激活蛋白質合成並防止過多的蛋白質分解以及促進穩定的血糖濃度/胰島素代謝，這些均有利於減少脂質。
總之，少肌症隨年齡的增長而加劇，從而導致肌肉流失和肌肉力量下降。乳清蛋白不僅在生物化學上可被用於保持肌肉質和維持免疫力，而且現有證據表明乳清蛋白在蛋白質代謝方面具有有益的作用，可以促進蛋白質代謝機制從而維持肌肉質和改善肌體組成。因此，在膳食中補充乳清蛋白，是一種在老齡化過程中容易併入生活方式中的用於維持肌肉質保持健康的有科學依據的非藥物的策略。
參考文獻
[1] Alaway SE, Siu PM, Murlasits Z and Butler DC. Muscle hypertrophy models: applications for research on aging. Can J Appl Physiol30(5): 591-624,2005.
[2] Bhasin S. Testosterone supplementation for aging-associated sarcopenia. J Gerontol A Biol 58(11): 1002-1008, 2003.
[3] Marcell TJ. Sarcopenia: causes, consequences, and preventions. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 58: M911-M916,2003.
[4] Layman DK. Protein quantity and quality at levels above the RDA improves adult weight loss. J Am Coll Nutr 23: 631S-636S, 2004.
[5] Candow DG and Chilibeck PD. Differences in size, strength, and power of upper and lower body muscle groups in young and older men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 60(2): 148-156, 2005.
[6] Cribb PJ, Williams AD, Hayes A and Carey MF. The effect of whey isolate on strength, body composition and plasma glutamine. In Sports Nutr Exerc Metab, in press 2006.
[7] Layman DK and Walker DA. Potential importance of leucine in treatment of obesity and the metabolic syndrome, J Nutr 136(1): 319S-323S, 2006