根除幽門螺桿菌能否規避胃癌風險

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根除幽門螺桿菌（H.pylori）可降低胃癌發生風險，但臨床實踐往往不盡如此。H.pylori在胃癌發生過程中扮演何種角色？根除H.pylori可否降低胃癌發生風險？

何為胃癌致病、演變的關鍵因素？

正方：

幽門螺桿菌感染與胃癌發生密切相關

我國惡性腫瘤發生的原因中，感染因素佔26.1%，可致腫瘤的感染因素主要為乙型/丙型肝炎病毒、人類獲得性免疫缺陷病毒以及H.pylori，其中H.pylori感染佔1/3。以往多項研究已證實，H.pylori感染與胃癌發生有關，並已發布相應的防治指南。

反方：

生活環境等因素關係重大

縱觀全球流行病學規律，高H.pylori感染地區胃癌發病率不一定高。日本的一項研究發現，胃癌發病率高的日本人移民至夏威夷后，第二代移民的胃癌發病率下降，說明生活環境對胃癌的發病影響較大。另有日本胃癌流行病學調查顯示，從1960年起，移民者胃癌死亡率開始下降，1975年起胃癌發病率亦下降。由此有學者認為胃癌發病率下降歸因於飲食結構和生活習慣（如使用冰箱）的改變。

根除幽門螺桿菌可否降低胃癌發生率？

正方：

循證證據支持根除治療獲益

美國的一項薈萃分析顯示，根除H.pylori后胃癌發生相對風險為0.56，提示根除H.pylori可預防胃癌發生，並推薦對高危地區人群進行H.pylori篩查和治療。

日本版H.pylori感染治療指南指出，根除H.pylori對H.pylori相關性疾病（如胃癌）的預防和治療有意義，並作為A級證據推薦。亞太地區胃癌預防共識（2008年）推薦在胃癌高發區全民篩查和治療H.pylori，獲得了普遍認同。2012年第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告稱，除少數遺傳性瀰漫性胃癌，絕大多數胃癌是H.pylori感染、環境因素和遺傳因素共同作用結果。胃癌患者一級親屬的遺傳易感性較高，根除H.pylori可以消除胃癌發病的重要因素，提高預防效果。

福建長樂根除H.pylori預防胃癌的干預研究顯示，經過7.5年隨訪，對無癌前病變組根除H.pylori表現出明顯的胃癌預防效果。山東根除H.pylori預防胃癌的干預研究顯示，經過15年隨訪，根除H.pylori后胃癌發生相對風險為0.61，也說明根除H.pylori預防胃癌有顯著作用。

反方：

僅單純干預幽門螺桿菌收效有限

萎縮性胃炎和腸化生是胃癌發生的重要過程。仔細分析福建長樂根除H.pylori預防胃癌的干預研究，研究納入1630例H.pylori陽性患者，其中988例無胃萎縮和（或）腸化生。隨機分成根除組817例，安慰劑組813例，隨訪7.5年。根除組7例患胃癌，均原有萎縮和（或）腸化生，安慰組為11例，5例原有萎縮和（或）腸化，6例原無萎縮和腸化，即僅對原無萎縮和腸化患者根除H.pylori才可預防胃癌。此外，有薈萃分析顯示，根除H.pylori不能逆轉腸化生。

另有研究提示，胃癌高發區H.pylori感染者萎縮性胃炎的發病年齡較輕。在中國，3400例35~64歲人群萎縮性胃炎患病率為98%。目前報道的H.pylori根除率為70%~80%，年再感染率為4.5%~11%，即7~15年後所有接受過H.pylori根除治療的患者均可能再感染。綜上提出假設，30歲以前根除H.pylori可使萎縮/腸化生發生率降低，預防胃癌發生效果好，而50歲以後效果差；但30歲根除H.pylori的人群在50歲時幾乎均發生再感染，之前的根除方案失去預防胃癌作用，僅能推遲胃癌發生時間卻不能降低胃癌發生率。

因此，施行H.pylori根除方案前需綜合考慮。根除H.pylori降低胃癌發生率的理想條件為：早期可根除，有高效根除方案，再感染率極低或無，糾正環境危險因素，但目前可以做到的只有早期根除一項。胃癌是多因素、多階段的，僅根除H.pylori單一因素，預防效果有限。

如何把握「時間」尺度判定腫瘤發生。

按照腫瘤學家的觀點，每個人的一生幾乎都有可能發生腫瘤，只是遲早問題，但通常人未到腫瘤發生就死於其他疾病。關鍵問題落在「時間」兩字上，目前已有研究證明，如果在發生癌前期病變之前根除H.Pylori即能有效降低胃癌發生率。但如果按腫瘤學家「人遲早會發生腫瘤」的觀點，那醫生在評估胃癌發生應該用多長時間來作標準呢？這也是一個十分複雜的問題。

科學問題有爭議才能有發展。

客觀存在的事實無所非議，但科學問題不一樣，醫學存在爭議很正常。有爭議就必需進一步探索和研究，從中找出答案，科學才會發展。無論對什麼問題爭鳴，雙方都必須本著循證醫學證據，要承認地區差異和群差異，要行風險與效益比較，才能使問題明朗化。無論正方或反方的觀點，有些問題也許經過一段時間的實踐，才能驗證孰是孰非。然而有些問題可能長期存在爭議，這時就必須從對立中求統一。「共識」也是一樣，需要時間來檢驗，基本3~5年幾更新一次。

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