E診斷:腦出血後腦死亡影像學分析

臨床資料

患者男性,45歲,既往腦幹出血及后循環動靜脈畸形病史15年,此次因突發意識不清伴噁心嘔吐0.5 h於2014年10月12日入院。頭顱CT示:右側丘腦、腦幹及第3、4腦室內可見高密度影,出血量約20 ml(圖1)。

入院查體:意識呈淺昏迷狀態,GCS:6分,左側瞳孔直徑約2.0 mm,右側瞳孔直徑約4.0 mm,對光反射均消失,四肢肌張力高,腱反射亢進,左側顯著,患者因昏迷具體肌力檢查不配合,疼痛刺激左側肢體未見活動,右側可見躲避反應。雙側巴氏征陽性。

入院后予以側腦室引流,並常規予以藥物治療。於2014年11月5日突然出現自主呼吸停止,血壓下降,雙側瞳孔散大,光反射消失,處於深昏迷狀態,予以呼吸機輔助呼吸,升壓藥物維持靜點,經CT證實為再次出血,出血仍位於腦幹、右側丘腦,量約30 ml(圖2)。

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經藥物治療后血壓穩定,維持在110/60 mmHg,但意識仍處於深昏迷狀態,各種反射消失,自主呼吸無恢復,持續呼吸機輔助呼吸。2014年11月10日腦電監測示等電位。2014年11月12日經顱多普勒超聲(TCD)示:雙側大腦中動脈、前動脈及椎-基底動脈均未發現血流信號。24 h后複查TCD結果同前,評估為腦死亡。2015年1月4日頭顱CT平掃檢查結果(圖3),2015年6月3日頭顱CT增強掃描(圖4)。遺憾的是本例患者未進行CTA檢查。

腦死亡(brain death, BD)是指包括腦幹在內的全腦功能喪失的不可逆轉的狀態。腦死亡有別於「植物人」,「植物人」的腦幹功能依然存在,昏迷只是由於大腦功能受到嚴重損害或處於突然抑制狀態,患者可以有自主呼吸、心跳和腦幹反應,而腦死亡無自主呼吸,是永久的、不可逆的。

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中華人民共和國衛生和計劃生育委員會於2013年9月頒布新的腦死亡判定標準與技術規範(成人),其中昏迷(病因明確)、腦幹反射消失、自主呼吸停止被認為是全腦功能不可逆喪失的3個必要臨床表現;此外尚需正中神經短潛伏期體感誘發電位(SLSEP)、腦電圖、TCD以上3項中至少兩項陽性;首次判定12h后再次複查,結果仍符合腦死亡判定標準者,方可確認為腦死亡。

本例符合我國腦死亡診斷標準。本例患者在15年前因腦幹出血住院,檢查發現后循環存在動靜脈畸形,因考慮手術風險性高患者本人未同意手術治療。此次因突發意識障礙再次入院,經側腦室引流及常規藥物治療,患者病情一度好轉,后因再次出血突發呼吸停止、循環衰竭,經搶救循環功能尚恢復,但無自主呼吸,進而腦電監測示靜息電位,TCD示顱內血管未發現血流信號。按照我國腦死亡判定標準,評估為腦死亡。

頭顱CT示:右側小腦蚓部、腦幹、右基底節區及半卵圓中心可見多發團塊狀密度影,腦實質密度瀰漫性減低,灰白質境界不清,腦溝裂模糊,雙側側腦室閉塞(如圖3)。

關於腦死亡時腦的病理變化由於病因及時期不同各家報道不一,本例主治醫生認為腦死亡的病理判斷標準包括以下內容:

大體肉眼觀:

①大腦皮層淤血;

②瀰漫性腦水腫;

③腦軟化;

④小腦浸潤等。

顯微鏡鏡檢:

①腦組織壞死區炎症反應輕微或缺如;

②明顯的血管擴張、淤血、內皮細胞腫脹;

③神經細胞核濃縮、細胞漿嗜酸;

④無膠質細胞或巨噬細胞反應;

⑤廣泛壞死;

⑥大腦皮質神經細胞結構廣泛瀰漫性或灶性消失及壞死等。

影像表現的基礎主要是缺血缺氧后的瀰漫性腦水腫/腦壞死所導致的病理改變。因缺血時間長,腦灰白質對缺血/氧耐受程度不一致而表現為灰白質界限模糊在影像學上表現不是很明確。瀰漫性腦水腫,表現為腦實質密度普遍減低,腦室、腦池、腦溝變窄、消失。半年後圖4表現為腦實質密度普遍減低、腦室腦溝消失,全腦填塞。其影像學提示可能是腦組織廣泛的自溶性改變。

腦死亡的診斷標準世界各國有所差異,腦血管造影(DSA)時造影劑不能進入顱內是判定腦死亡的「金標準」。但在一些國家,例如德國,DSA如沒有治療的必要,則被禁止專門用於腦死亡的診斷。CTA在某種程度上可代替DSA檢查,遺憾的是本例患者未做此檢查。CT和MRI能提供腦白質和灰質有瀰漫性多灶性病變,不少持續性植物狀態患者可見雙側腦室擴大及皮質萎縮。而腦死亡時CT增強掃描腦內無造影劑,甚至出現全腦填塞、腦室腦溝受壓消失(本文圖4表現),但目前我國腦死亡判定標準並未採用這一檢測方法。本例參照我國新頒布的腦死亡診斷標準,確診腦死亡1例,並提供腦出血後腦死亡的頭顱CT影像學資料,供大家在今後的臨床工作中學習參考。

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