之所以會痛風，是因為你的關節液把脫落的尿酸鹽結晶調勻了！

雖然痛風是一種古老的疾病，但直到1847年，人類才認識到血尿酸與痛風發作之間的關係。現在的研究已經充分肯定，痛風的急性發作是單鈉尿酸鹽在關節周圍組織沉積引起的急性炎症反應。高尿酸血症是痛風發生的先決條件，但不是絕對的。

除了血尿酸升高在器官組織沉積這個基本病理之外，尚有許多其他因素影響尿酸鹽結晶的沉積、脫落和炎症反應。其中涉及多個階段，過程比較複雜，究竟是什麼因素促使這些沉積的尿酸鹽結晶誘發了痛風的急性發作？影響痛風炎症發展的過程和自限的機制又是什麼？目前，人類對其確切機制尚不十分清楚（這也是影響痛風治癒的一個重要原因），大致可分為以下幾個階段。

1、炎症初始期

當血中的尿酸濃度超過了最大溶解度，即超過飽和度，形成超飽和狀態時，尿酸結晶隨時都會伺機析出，形成針狀結晶，極易沉積在器官及組織，尤其在腎臟、關節滑膜、軟骨等酸度較高的組織或溫度較低的遠端肢體，引起一系列的病理反應。

在高尿酸血症患者當中，仍然只有很少的一部分人群會發展至尿酸鹽結晶的沉積。影響其發生的因素包括人體內環境酸鹼度的降低、Ca2+升高、局部關節溫度的減低等。研究表明，在上述因素影響下，尿酸鹽結晶逐漸形成，並沉積在軟骨、滑膜及關節周圍，平時並無急性關節炎症，只有在尿酸結晶脫落時才引起一系列的炎症反應。

當發生諸如關節創傷、酗酒、高嘌呤飲食或飢餓、內科疾病、外科手術及藥物干擾等誘因時，可導致局部的代謝變化，造成血尿酸的陡然升高或降低，促使沉積的尿酸鹽結晶脫落進入滑膜液中。國外的研究發現，痛風患者的關節腔滑液可將尿酸鹽結晶調節得更小更均勻，尿酸鹽結晶越小則越容易被免疫細胞吞噬而表現出高致炎性，進入滑膜液中的尿酸結晶即可引起急性的滑膜炎造成痛風的發作。

2、炎症發展期

脫落的尿酸鹽結晶被免疫細胞吞噬后，因為人體缺少能夠溶解尿酸的酶，尿酸結晶可使免疫細胞的膜及其中的溶酶體膜迅速破壞，釋放出氧自由基、超氧離子等多種細胞因子和致炎物質，導致組織損傷。從而進一步引致關節炎症反應和損傷，產生關節的紅腫熱痛及活動障礙。

3、炎症自限期

臨床上發現痛風急性發作后可自行緩解，但可反覆發作。現代研究認為，急性痛風性關節炎自行緩解與以下因素有關：

（1）痛風炎症發作高峰階段患處的溫度升高，血流量增加，可增加尿酸鹽的溶解度及促進尿酸的清除，減少新的尿酸結晶的沉積；

（2）痛風的炎症反應引起血管的通透性增加后，在急性炎症消退時，血液中的部分脂質（如載脂蛋白B、低密度脂蛋白等）可透入滑膜腔內，與絕大部分尿酸結晶的突出部位結合，從而具有抑制免疫細胞吞噬、趨化等一系列炎症反應過程；

（3）急性痛風發作的應激反應，可促進腎上腺皮質激素的分泌，從而有利於痛風炎症的抑制。