研究發現急性胰腺炎由細胞自噬作用的停止導致

近日，根據日本秋田大學和自治醫科大學等團隊的研究成果顯示，急性胰腺炎是由於胰腺細胞內蛋白質再循環的自噬作用停止所導致的。該研究成果發表於6日的英國科學雜誌Nature- Scientific Reports上。

重症急性胰腺炎，因起病急、病情重、變化多、治療過程長、費用高、死亡率高（10%），是一個世界性難題。專家之前推斷，酒精等會引起發病，但一直未能明確，也沒有根治的方法。本次研究的成果有望為將來治療方法的研發做出貢獻。

研究人員觀察到，急性胰腺炎發病初期，分泌消化液 「胰液」的細胞內會形成多數小的囊泡，這引起了他們的注意。這個囊泡是在自噬作用前半產生的"吞噬體"。小鼠實驗的研究結果證明，是吞噬體生物標誌物Rab7功能不全，導致了自噬作用無法進行。

在試驗中給小鼠喂葯使Rab7不工作引發胰腺炎，專家發現有胰腺炎的小鼠胰臟中本來幾乎不應該產生的消化酵素大量產生，比正常小鼠多出約60倍，這是引起病情加重的原因。

今後有望將支配Rab7功能的藥物使用在急性胰臟炎的治療中，查明引起Rab7功能不全的原因將成為今後的研究課題。