痛風發作，究竟是不是腎不給力？

現實生活中，很多痛風患者認為痛風和腎臟關係密切。因此，除了應用傳統的藥物降酸之外，他們還會注重地對腎臟的調治，有時候，對後者的重視甚至要高於前者。那麼，這種認識是正確的嗎？

雖然高尿酸血症患者只有大約不到20%會發展為痛風，但目前絕大多數的醫學證據都證明，高尿酸血症是痛風最重要的危險因素。只有解決了高尿酸血症的問題，才有可能從根本上治癒痛風。

主要是腎臟的排泄障礙導致了高尿酸血症

血尿酸升高的原因簡單說，是尿酸生成的增多和（或）排泄的減少。尿酸生成增多的原因，一方面可能存在參與尿酸合成過程中的酶功能亢進，一方面是食物中攝入的嘌呤合成的。尿酸排泄減少的原因，大多是因為腎臟參與尿酸分泌和重吸收的蛋白功能異常引起的。

正常人體內尿酸總量平均約為1200mg，其中60%參與代謝。健康人體每天產生尿酸約700mg，產生的尿酸中2/3（約500mg）經腎臟排泄，其餘1/3（約200mg）在腸道經細菌分解或皮膚汗腺等排出（腎外排泄途徑）。根據臨床統計，80%~90%的高尿酸血症患者都有尿酸排泄的障礙，其中以腎小管分泌減少最為重要。可見，腎臟正常排泄尿酸的能力對於高尿血症的發病與否具有決定意義。

還有一個普遍現象也可以作為這一結論的有力佐證。男性體內的雄激素具有促進腎尿酸重吸收、抑制腎尿酸排泄的作用，而女性體內的雌激素則可以增加尿酸清除率、促進尿酸的腎排泄。因此，絕經前女性的痛風比例遠低於男性。性激素通過影響尿酸在腎臟的排泄，製造了痛風發作在男女性別上的絕對不平等。

那麼，究竟是哪些因素導致了腎臟的尿酸排泄障礙呢？任何影響腎小球濾過或降低腎血流量，損害腎小管排泄功能的遺傳性疾病、藥物、代謝障礙性疾病都會導致腎臟的尿酸排泄減少。儘管我們已經從一些基因和蛋白中發現了端倪，但至少在現在看來，這還是一個很複雜的問題，目前的科研水平還無法準確地找出最重要的那些靶點。

有些患者發現自己通過腎臟調理后，高尿血症和痛風癥狀有所改善。這有可能是剛好切到了那個還不為人知的、影響了腎臟尿酸排泄的那個點。但不管怎麼說，腎病變會引起血尿酸升高，這一點已經毋庸置疑。因此，痛風患者有愛護腎臟的健康意識，科學地調理腎臟，對痛風和高尿酸血症的改變是有一定幫助的。

痛風的發作和腎臟沒有太大的關係

腎臟的尿酸排泄障礙引起了高尿酸血症，導致了尿酸鹽在關節的沉積。但痛風的急性發作和腎臟之間卻沒有直接的聯繫。高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件即自然免疫系統的被激活，高尿酸血症才可能發展為痛風。

在痛風的急性發作機制中，腎臟並沒有明顯的參與證據。在此過程中，免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬是痛風發病的始動因素，細胞因子對大量免疫細胞的趨化和吞噬的誘導是關鍵環節，免疫細胞大量炎性因子的釋放是痛風急性發作的直接原因。在這個炎性通路上，任何環節的先天異常才是導致痛風急性發作的重要原因。

在痛風的自限性因素中，促腎上腺皮質激素髮揮了一定的作用。但腎上腺只是處於腎臟的上方，和腎臟屬於兩類不同的器官：腎上腺是內分泌器官，腎臟是泌尿器官。所以，高尿酸血症的患者或者可以責怪腎臟不給力，但痛風急性發作就不能完全怪到腎臟頭上來了。

我們到底該怎麼辦？

痛風降尿酸藥物的作用機制主要是抑制尿酸的合成、促進尿酸的排泄、加速尿酸的分解。從尿酸升高及降尿酸藥物作用的機制來看，降尿酸藥物只是對症治療，都是作用於尿酸升高機制的下游，並沒有從根本上解決尿酸升高的原因。

也就是說，儘管應用了降尿酸藥物，但引起高尿酸血症的原因並沒有根除，因此應用降尿酸藥物血尿酸達標后停用藥物，血尿酸會再次升高，從這種意義上說，目前醫療條件下高尿酸血症和痛風只能控制，如同高血壓、糖尿病等慢性病一樣。

所以，當應用降尿酸藥物血尿酸正常后，痛風患者可以在專業人員的指導下逐漸減少藥物的劑量，最終達到用最小的劑量維持血尿酸長期達標的目的。