老年內分泌與代謝疾病的照護：骨質疏鬆症的概念

案例

李奶奶，76歲， 全身疼痛半年多； 某日坐公交車途中汽車顛簸了一下， 李奶奶感覺到腰部劇痛難忍。

概述

骨質疏鬆症 （osteoporosis， ＯＰ） 是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特徵， 導致骨質脆性增加和易於骨折的代謝性疾病。 骨質疏鬆症可分為原發性和繼發性兩類。 老年骨質疏鬆症屬於原發性骨質疏鬆症Ⅱ型， 是機體衰老在骨骼方面的一種特殊表現， 也是使骨質脆性增加導致骨折危險性增大的一種常見病。 2011年， 中國骨質疏鬆症患者約9000萬， 且女性的發病率為男性的3倍， 是世界上擁有骨質疏鬆症患者最多的國家。

骨質疏鬆症的患病率隨增齡明顯增高，60～69歲男、 女患病率分別為33.0％和73.8％，70～79歲分別為55.6％和89.7％，80歲以上分別為65.4％和100.0％。 患骨質疏鬆症的老年人極易發生股骨頸骨折、 脊椎骨折， 尤其老年女性患者， 發生髖部骨折1年內可有15.0％死亡， 其餘50.0％殘疾， 因此骨質疏鬆症是引起老年人卧床率和傷殘率增高的主要因素。

骨質疏鬆症是多種原因引起的一組骨病， 其骨組織有正常的鈣化， 鈣鹽與基質呈正常比例， 該病是以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。 在多數骨質疏鬆中， 骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致， 以骨骼疼痛、 易於骨折為特徵。

病因

老年人隨著年齡的增長， 骨代謝中的骨重建處於負平衡狀態。 這是因為： 一方面破骨細胞的吸收增加， 另一方面成骨細胞的功能衰減。 此外， 老年骨質疏鬆的發生還與多種因素有關。

１ 遺傳因素

多種基因的表達水平和基因多態性可影響骨代謝。 另外， 基質膠原和其他結構成分的遺傳差異與骨質疏鬆性骨折的發生有關。

２ 性激素

性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要的作用。 老年人隨著年齡的增長， 性激素功能減退， 激素水平下降， 骨的形成減慢， 吸收加快， 導致骨量下降。

３ 甲狀旁腺素 （ＰＴＨ） 和細胞因子

甲狀旁腺素直接作用於成骨細胞， 通過成骨細胞再影響破骨細胞活性， 使鈣和磷釋放進入細胞外液。 隨著年齡的增加， 血甲狀旁腺素逐年增高， 骨髓細胞的護骨素表達能力下降， 導致骨質丟失加速。

４ 營養成分

鈣是骨礦物中最主要的成分， 維生素Ｄ 可促進骨細胞的活性作用， 磷、 蛋白質及微量元素可維持鈣、 磷比例， 有利於鈣的吸收。 這些物質的缺乏可使骨的形成減少。

５ 生活方式

體力活動是刺激骨形成的基本方式， 因此長期卧床及活動過少常發生骨質疏鬆。 此外， 吸煙， 酗酒， 高蛋白、 高鹽飲食， 大量飲用咖啡， 光照減少也是骨質疏鬆的易發因素。

臨床表現

１ 骨痛和肌無力

甲狀旁腺素較早出現的癥狀， 表現為腰背疼痛或全身骨痛， 疼痛為瀰漫性， 無固定部位， 於勞累或活動后加重， 負重能力下降或不能負重。

２ 身長縮短

在骨質疏鬆非常嚴重時， 因椎體骨密度減少導致脊椎椎體壓縮變形， 身長平均縮短３～ ６ｃｍ， 嚴重者伴駝背。

３ 骨折

骨折是導致老年骨質疏鬆症患者活動受限、 壽命縮短的最常見和最嚴重的併發症。常因輕微活動或創傷誘發， 如打噴嚏、 彎腰、 負重、 擠壓或摔倒等。 骨折的發生部位在老年前期以橈骨遠端最為多見， 老年期以後以腰椎和股骨上端多見。 脊椎壓縮性骨折可導致胸廓畸形， 使肺活量、 肺最大換氣量下降， 心血管功能障礙， 引起胸悶、 氣短、 呼吸困難， 甚至發紺等表現。

輔助檢查

１. 生化檢查

生化檢查包括骨形成指標、 骨吸收指標及血、 尿骨礦成分。 老年人發生改變的主要有以下檢查：

（１） 骨鈣素， 是骨更新的敏感指標， 可有輕度升高。

（２） 尿羥賴氨酸糖苷， 是骨吸收的敏感指標， 可升高。

（３） 血清鎂、 尿鎂， 均有所下降。

２. Ｘ 線檢查

當骨量丟失超過３０％以上時才能在 Ｘ 線片上顯示出骨質疏鬆。 表現為皮質變薄、骨小梁減少變細， 骨密度減低、 透明度加大， 晚期出現骨變形及骨折。 當鎖骨皮質厚度下降至3.5～4.0ｍｍ 時， 易伴有椎體壓縮性骨折。

３ 骨密度檢查

按照ＷＨＯ １９９４ 年的診斷標準， 採用單光子骨密度吸收儀、 雙能Ｘ 線吸收儀、 定量ＣＴ 檢查， 骨密度低於同性別峰值骨量2.5個標準差以上可診斷為骨質疏鬆。