腎病綜合征患者為什麼會出現靜脈血栓?

門診一患者被診斷腎病綜合征,查了個化驗單顯示白蛋白比較低,血脂成分稍高,秦大夫跟患者交待病情說「蛋白太低了,小心靜脈血栓」。患者不明白其中原因,那咱們今天共同學習一下下面這篇小文章!

腎病綜合征(NS)是臨床常見的腎疾病類型,NS表現為高脂血症,低蛋白血症,大量蛋白尿,高度水腫。在之前有所介紹,不在此贅述。

第一個問題:白蛋白是如何丟的?

尿蛋白:由於各種病因導致腎小球濾過膜屏障遭到破壞,基底膜通透性增大,致使原尿中蛋白丟失過多,超過近曲小管重吸收,形成大量蛋白尿。

血漿蛋白:大量白蛋白從尿中丟失,促進肝臟代償性增加白蛋白的合成,同時由於近端腎小管攝取過濾蛋白增多,使腎小管分解白蛋白增加。肝臟合成不足其代償丟失,就會出現低蛋白血症。如果再加上胃腸粘膜水腫導致飲食減退、攝入蛋白不足等,則會更加加重低白蛋白血症。

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第二個問題:又如何會引起靜脈血栓呢?

三個特點:高濃縮、高黏滯、高聚集

1、白蛋白丟失→血漿膠體滲透壓下降→水腫→血漿有效血容量減少→血液濃縮、黏度增高

丟失的蛋白質主要是白蛋白, 因此, 致使血漿的膠體滲透壓①降低,血管內水分向高滲的組織間液移動, 而發生水腫。血漿水分外移, 使有效血容量減少, 由此導致血液濃縮, 使紅細胞比容增高, 血流量減少, 血液呈高黏滯狀態, 使血液黏度增高。(①血漿膠體滲透壓主要由白蛋白形成,其壓力穩定可保持組織液中水分向血管內迴流的作用,以保持血管內水分穩定,若白蛋白減少血漿膠體滲透壓下降,組織液迴流減少而形成水腫。)

2、低蛋白→肝臟代償性合成增多→Fib增多→血液高凝狀態

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低蛋白血症引起肝臟合成功能代償性增強,纖維蛋白原(Fib)合成功能也同時增強。但纖維蛋白原相對分子量較大,不能由腎臟代謝,使血中Fib蓄積,導致高凝狀態,使NS患者凝血功能產生變化,易於在靜脈形成血栓。

3、NS患者還存在血凝系統的異常, 除了纖維蛋白原代償性增加外, 血漿中第Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 、Ⅷ凝血因子也大量增加。

4、白蛋白等大分子物質帶正電荷, 可與紅細胞膜的負電荷相互吸引並吸附在紅細胞表面, 破壞水化層而產生橋連作用, 使紅細胞產生聚集性增強。

5、NS患者,服用強力利尿劑、長期大量糖皮質激素的應用也會加重高凝狀態。大劑量應用糖皮質激素能刺激骨髓造血功能,使紅細胞和血紅蛋白增加,並可能使血小板增多,提高纖維蛋白原濃度,加重血液高凝,縮短凝血時間,無疑也是NS易發血栓的潛在因素。

上述因素可導致靜脈血栓形成,同時纖維蛋白(原)沉積會加重原有的腎臟損害,沉積物可阻塞小動脈或毛細血管腔引起遠端組織壞死, 也可阻塞靜脈而加劇水腫。如沉積在血管壁則可導致血管管腔狹窄, 腎血流量減少或腎小球濾過率降低, 並使毛細血管通透性增加, 加重蛋白尿, 由此產生惡性循環。

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