痛風的臨床診斷、鑒別診斷、藥物治療及飲食治療

高尿酸血症與痛風

概述:高尿酸血症是指體溫370C時血清中尿酸含量男性超過416umol/L(7.0mg/dl)，女:性超過357umol/L(6.0mg/d1)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在各種組織中，造成痛風組織學改變。痛風是嘌呤代謝紊亂及(或)血尿酸升高導致尿酸鹽從超飽和細胞外液沉積於組織或器官引起的一組臨床綜合征，包括無癥狀高尿酸血症、痛風性關節炎、痛風石形成、痛風性腎病(包括慢性高尿酸腎病、急性高尿酸腎病、尿酸性腎結石)等，除中樞神經系統外，任何組織中都可有尿酸鹽存在。高尿酸血症與痛風的關係:無癥狀高尿酸血症不等於痛風病; 痛風發病的先決條件是高尿酸血症;少數的高尿酸血症患者最終發展成為痛風。

高尿酸血症及痛風的危險因素:性別:在痛風患者中，男性患者占絕大多數。一般認為，男性發生痛風的危險性是女性的20倍。年齡:高尿酸血症與痛風的發生與年齡明顯相關。痛風在40歲以上男性中發病率最高，一般來講，在高尿酸血症出現20~30年後才發生痛風。女性發病均在絕經后，這是由於女性在青春期，由於雌激素促進腎臟對尿酸的清除作用，血尿酸值較低，而絕經期后雌激素水平明顯降低，減少了腎臟對尿酸的清除率，血尿酸水平相應升高，發病明顯晚於男性。高尿酸血症及痛風的患病年齡有提前趨勢。遺傳:原發性痛風是一種先天性代謝缺陷性疾病，具有家族聚集現象。除極少數嘌呤代謝酶類缺陷所導致的痛風(次黃嘌呤、鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高)已經確定是性連鎖隱性遺傳和家族性青少年高尿酸性腎病是常染色體顯性遺傳外，絕大多數原發性痛風的遺傳方式還不肯定。在有痛風患者的家族中，痛風的患病率可達6%~80%。痛風發病年齡越小，有家族史者比例越高。飲食和生活方式:高嘌呤、高蛋白質飲食和酗酒是痛風的重要危險因素。過多食用富含嘌呤的食物，如海鮮、各類家禽以及動物內臟，尤其是腦、肝、心等，會增加痛風和高尿酸血症的發生。飲酒可刺激人體內乳酸合成增加，而乳酸可抑制腎臟排泄尿酸的功能且飲酒時常伴食含豐富蛋白和嘌呤的食物，而且某些酒類，尤其是啤酒在發酵過程中可產生大量嘌呤，因此飲酒是痛風的重要危險因素。從事腦力勞動者較從事體力勞動者發生痛風的危險性高。藥物誘發:噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林、維生素B、胰島素、青霉素、環孢素等藥物可誘發高尿酸血症和痛風。口服利尿劑尤其是噻嗪類利尿劑，通過影響細胞外液減少而使近曲腎小管對尿酸鹽的重吸收增加，同時通過競爭性抑制可使腎小管對尿酸的分泌減少，長期使用可引起高尿酸血症。阿司匹林對腎臟處理尿酸具有雙峰作用，即劑量相關效應，大劑量阿司匹林(>3g/d)促進腎臟排泄尿酸，中劑量(1~2g/d) 不改變腎臟排泄尿酸功能，小劑量(75mg/d) 則使腎臟排泄尿酸能力降低15%，同時血尿酸水平升高，因此小劑量阿司匹林被認為可抑制腎臟排泄尿酸。其他:單純性高尿酸血症較少見，高尿酸血症常與多種疾病，如高血壓病、高脂血症、冠心病、糖尿病、肥胖等伴發，稱為代謝綜合征。高胰島素血症是代謝綜合征的中心環節。正常情況下，胰島素能刺激腎小管對尿酸的再吸收，因此胰島素抵抗和高胰島素血症使尿酸再吸收增加，從而導致高尿酸血症。高血壓患者長期血壓高可引起腎小球動脈硬化，腎小管因缺氧而導致乳酸生成增加，而乳酸對尿酸的排泄有競爭抑制作用，使尿酸排出減少，進而形成高尿酸血症。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在腎近曲小管競爭，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。隨著病情發展，糖尿病對尿酸的清除率逐漸下降，導致尿酸排泄減少，使血尿酸升高。此外，體重指數是痛風的獨立危險因素，且具有劑量效應，隨著體重指數的增加，痛風的患病率也升高。總之，由於嘌呤代謝紊亂使尿酸生成過多和(或)尿酸排泄減少造成血尿酸升高，從而導致尿酸鹽從超飽和細胞外液沉只於組織或器官是痛風各種臨床表現的生物化學基礎。了解痛風的發生機制及危險因素是掌握痛風的飲食營養治療和藥物治療的理論基礎。

痛風的臨床表現及鑒別診斷

痛風的自然病程在臨床上可分為4期，包括無癥狀高尿酸血症期、急性痛風性關節炎期、痛風發作間歇期(急性發作期間的無癥狀間隔) 和慢性痛風性關節炎及痛風石期。

分期及臨床表現:1.無癥狀高尿酸血症期:患者僅有高尿酸血症而無臨床表現。患者無痛風性關節炎發作，少數患者在多年以後出現第一次痛風性關節炎發作，從此進入第二期。2.急性痛風性關節炎期:急性痛風性關節炎是痛風最常見的，往往也是最初的臨床表現。尿酸鈉沉積在關節滑膜、軟骨、骨、周圍軟組織后，其微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子和水解酶，從而導致細胞壞死，繼而釋放出更多的炎性因子，炎症級聯放大后引起關節軟骨溶解和軟組織損傷，進而導致急性發作。受累關節可涉及跖趾、膝、足背、腕、踝、指、足跟、肘等關節，以第一跖趾關節多見。關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛。關節活動受限，有明顯壓痛。痛風性關節炎具有急、快、重、單一(戲劇性)、非對稱性、可自行緩解、反覆發作的特點。反覆發作逐漸影響多個關節; 大關節受累時可有關節積液;最終可導致關節畸形。輔助檢查:1.血尿酸: 高尿酸血症多見於慢性期，急性發作時也可正常，降至正常可減少關節炎發作。2.尿酸排量:普食情況下，24小時尿中尿酸<600mg為排泄過少，24小時尿中尿酸>1000mg 為腎排泄過多。3.關節液: 折光顯微鏡下白細胞內有雙摺光針狀的尿酸結石。4.X線: 早期受累關節僅顯示非對稱性腫脹:反覆發作關節軟骨邊緣破壞、骨質鑿蝕樣缺損、骨髓內痛風石沉積:臨近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣或圓形透亮缺損區，大小不一，其邊緣銳利呈半圓形或連續弧形。確診依據:1.關節液白細胞內有尿酸鹽結晶。2痛風結節針吸或活檢有尿酸鹽結晶。3.臨床診斷標準:急性痛風性關節炎發作1次以上;在1天內炎症進展高峰; 單關節炎發作;整個關節呈紅色; 第一跖趾關節疼痛或腫脹;單側第一跖趾關節炎發作:單側跗骨關節炎發作:痛風石(已證明或是懷疑); 高尿酸血症:X線片顯示皮質骨下的囊性變而無骨侵蝕;發作時關節液生物學培養為陰性。須滿足至少6條或以上標準。3.痛風發作間歇期:從痛風一次發作到下一次發作為痛風發作間歇期。間歇期可完全沒有癥狀和體征，持續時間也長短不一。雖無癥狀，仍可從關節中抽出尿酸鹽結晶。4.慢性痛風性關節炎和痛風石期:慢性期主要表現為慢性痛風性關節炎、痛風石、尿路結石和痛風性腎病。慢性痛風性關節炎由急性關節炎反覆發作而來，表現為多個關節受累，多次發作后可使關節腫脹強直變形，甚至造成關節脫位。痛風性關節炎多次發作，皮下可出現白色尿酸鹽結晶組成的結節，即形成痛風石。痛風石最常見於關節內及其附近，如軟骨、黏液囊及皮下組織處，典型部位是耳郭，指腕、膝肘等處。此期也常見拇跖、可因關節的骨破壞導致關節畸形和功能障礙，可出現腎結石。也可出現痛風性腎病，甚至腎衰竭。5.痛風的併發症:1.心腦血管疾病:血中高水平尿酸可損傷血管內皮細胞、平滑肌細胞，促發心血管疾病;可溶性尿酸鹽以及高尿酸生成過程中伴隨的大量活性氧可以激活炎症途徑，誘導血管平滑肌細胞的增殖、內皮細胞損傷和動脈粥樣硬化;尿酸鹽結晶可沉積於血管壁引起炎性反應，直接損傷血管內膜，最終激活血小板和凝血系統:高尿酸血症常合併機體的胰島素抵抗而表現為纖溶酶原激活物抑制因子增高等纖溶系統紊亂，血液呈高凝狀態，易形成血栓: 高尿酸血症本身可能就是發生高血壓、心腦血管疾病、腎臟疾病及卒中的一個重要和獨立的危險因素。尿酸可預測心血管病的發病危險，並提示血清尿酸增高是心腦血管病發病獨立的危險因素。2.糖尿病:尿酸鹽沉積於胰腺可損傷胰島B細胞，使病人胰島素敏感性下降，胰島素早期分泌功能紊亂，誘發或加重糖尿病。血尿酸濃度越高，胰島素敏感性下降越明顯。6.痛風的鑒別診斷:本病急性期應與下述疾病鑒別:1.假性痛風發作，該病為焦磷酸鹽代謝障礙所致，多見於老年人，主要侵犯部位以大關節為主(常見膝關節)，四肢關節少見，急性發作很像痛風，後期可致關節畸形，X線片可見軟骨鈣化，關節穿刺液檢查示雪花樣焦磷酸鹽鈣結晶，血液中尿酸不高。2.銀屑病性關節炎:本病血尿酸含量升高，故需與痛風鑒別。其要點為:a.多數病人關節病變發生於銀屑病之後: b.病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；C.X線片可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬、指趾末節骨端骨質吸收縮短呈「鉛筆帽」樣改變; d.關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。3.風濕性關節炎: 常伴有心臟損害，多發於大關節，且為對稱性、遊走性關節炎，抗「0」常增高，有別於痛風。此外，急性痛風尚需與感染性關節炎、關節旁急性蜂窩組織炎、丹毒等鑒別，但這些疾病血尿酸正常。慢性痛風以關節僵直、畸形、腫脹等關節病變為主，應與其他慢性關節炎鑒別。1.類風濕性關節炎:多見於女性，好發於手足近端小關節，對稱性，無痛風急性發作特點，軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，而痛風以骨缺損為中心，呈不規則腫脹，活動期類風濕因子陽性，關節液查無尿酸鹽結晶。類風濕性關節炎晚期X線可見關節面狹窄不平，骨質缺損及骨質疏鬆。2.骨性關節炎:與痛風不同的是多見於中老年女性，是一種累及全身關節的退行病變，尤以遠端指間關節、趾跖、頸腰椎關節為著，受累關節有晨僵、鈍痛及活動后疼痛，但關節液及滑膜檢查無尿酸鹽結晶。

痛風病人的飲食營養治療

1. 低嘌呤飲食：一般急性痛風性關節炎患者應嚴格限制飲食中嘌嶺的攝入，需選含嘌呤低的食物，盡量避免高嘌呤食物，食物中嘌呤的含量規律:內臟>肉、魚> 干豆、堅果>葉菜>穀類>澱粉類、水果，每日嘌呤限制在100~150mg 以下。1.嘌呤含量少或不含嘌呤的食物:精白米、精白麵包、饅頭、麵條、通心粉、蘇打餅乾、玉米; 捲心菜、胡蘿蔔、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、萵苣、南瓜、西葫蘆、西紅柿、蘿蔔、山芋、土豆; 各種牛奶、乳酪、酸奶、各種蛋類、各種水果及乾果類、糖果: 各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各種油脂、果醬、泡菜、鹹菜等。2.每100g含50~75mg 嘌呤的食物:蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及製品。3.每100g含75~150mg 嘌呤的食物: 鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產: 熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子、鶴鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)。3.每100g含50~1000mg 嘌呤的食物: 動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、風尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡。痛風急性發作期近期有癥狀，如關節的紅腫熱痛等禁用3.4類食物，少用2類食物，以1類食物為主:緩解期和慢性期中近期無痛風發作癥狀，禁用類食物，少用2.3類食物，以1類食物為主:高尿酸血症患者僅有血尿酸增高，無痛風癥狀，禁用4類食物，可少量用3類食物，以1.2類食物為主。2.低熱量、低糖(40%)、高蛋白(30%)、高單不飽和脂肪酸(30%)的飲食:治療與代謝異常綜合征有關的高尿酸血症。痛風病人的飲食以控制在正常人食量的80%~90%為妥，不要禁食和過度飢餓。在限制總熱量的同時，患者的體重會有所下降，但切忌減少過快，因為突然減少熱量的攝入，會導致酮血症。酮體和尿酸競爭排出，使尿酸排出減少，能夠促進痛風的急性發作。通過限制糖類及增加飲食中的蛋白質和不飽和脂肪酸來減輕體重，增加胰島素的敏感性，從而有利於血尿酸的排泄。痛風與蛋白質的總攝入量之間無明顯關係。蛋白質可以降低血尿酸，降低痛風的患病危險性。過多限制蛋白質常使得糖類攝入增加而加重胰島素抵抗。蛋白質的攝入應以植物蛋白為主，動物蛋白可選用牛奶、雞蛋等，因其無細胞結構，不含核蛋白，可在蛋白質供給量允許範圍內選用。增加鹼性食物的攝取蔬菜水果多屬鹼性食物，可以增加體內鹼儲量，使體液PH值升高。關節液中PH值上升至6以上時，尿酸多呈遊離狀態，很少形成尿酸鹽結晶。尿液PH值升高，可防止尿酸結晶形成和促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結石或使已形成的結石溶解。而且蔬菜水果多富含鉀元素，鉀可以促進腎臟排出尿酸，減少尿鹽沉積。大量飲水，保證液體攝入量維持在每天2000ml以上，以保持每天尿量在2000-3000m],促進尿酸的排出。為防止夜間尿濃縮，以在睡前飲水或半夜適當飲水為宜。3.忌酒:酒的主要成分是乙醇，導致體內乳酸和酮體聚集，從而抑制尿酸的排泄，乙醇還能促進腺嘌呤核苷酸轉化，使尿酸合成增加，使血尿酸明顯增高，誘發急性痛風性關節炎。一直以來，飲酒與高尿酸以及痛風發病的相關性:血尿酸值與總酒精攝入最星正比，葡葡酒與高尿酸沒有明顯相關性，不增加痛風的風險。每日飲用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。酒類中嘌呤含量的規律:陳年黃灑>啤灑> 普通黃酒>白酒。4.牛奶:牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸。其機制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄，從而降低血尿酸。因此，低脂奶對痛風有保護作用。但酸奶中含乳酸較多，乳酸與尿酸競爭排泄，對痛風病人不利，故不宜飲用。5.維生素C:維生素C具有顯著的促尿酸排泄效果，還具有競爭性抑制尿酸重吸收的功效。

痛風的分期治療

急性期治療:積極消炎止痛，儘快控制關節炎症反應，禁用降尿酸葯。這是因為降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用，而且還會使血尿酸下降過快，促使關節內痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎症反應或關節炎遷移。1.非甾類止痛抗炎葯:由於其在同類葯療效相當，療效迅速，療程1周左右，不良反應明顯少於秋水仙鹼，建議首選、早用。①非水楊酸類: 通過抑制環氧酶活性而發揮抗炎作用。吲哚美辛150~200mg/d,雙氯芬酸150mg/d或萘普生1000mg/d。雖然治療期間可發生不良反應，但治療時間一般較短(4~8天)，嚴重的不良反應如胃腸道出血致停葯者少見。2.選擇性環氧酶抑製藥:塞來昔布和依託考昔，該類藥物具有高度選擇性抑制環氧酶的作用。從而使患者胃腸道不良反應明顯減少。2.秋水仙鹼:秋水仙鹼是典型的有絲分裂毒素，它本身並不影響血尿酸濃度，因此並不能治療高尿酸血症，但對高尿酸血症引起的痛風有良好的效果。秋水仙鹼曾被列為治療痛風性關節炎急性發作的首選葯，但由於其治療劑量與中毒劑量十分相近，容易發生中毒，且不良反應多，有噁心、嘔吐、腹瀉、骨髓抑制、肝細胞壞死及神經系統毒性、精子減少、脫髮及伸舌樣白痴等，故不建議首選。秋水仙鹼的用法:0.5mg/h 或1.0mg/2h,或者第1小時為1mg，以後每小時分別為0.5mg,至癥狀緩解或時停用，最大劑量6mg/d。僅75%的患者在12~18 小時見效;50%~80%的患者有不良反應(胃腸、骨髓、肝、腎、中樞神經系統)。3.糖皮質激素:糖皮質激素對各種原因引起的炎症以及炎症的各個階段，都有明顯的非特異性抑制作用，過去卻由於畏懼不良反應及易出現「反跳」現象，僅用於個別十分嚴重反覆發作的急性痛風、對秋水仙鹼無效或不能耐受者。早期應用強的松比用秋水仙鹼5日療法能更快地減輕癥狀及體征，且短期應用皮質激素是安全的，對於無皮質激素應用禁忌證的患者而言是一種安全有效且價格低廉的治療方法。不同類型的激素用法包括:口服潑尼松20mg,4~10天，逐漸減量至停用。亦有推薦小劑量潑尼松2~4天，如開始15mg/d,連用2天，然後5mg/d,再用2天。關節腔內注射甲潑尼龍，每關節5~25mg。曲安奈德60mg/d,肌注，1~4天。促腎上腺皮質激素40~80U，每6~24 小時1次。4.氨基葡萄糖:選擇性作用於骨性關節炎，具有治療與修復結締組織、消炎止痛作用，其消炎止痛作用與非甾體抗炎葯(如布洛芬)相似，但無後者的胃出血等不良反應，且耐受性良好。它能降低痛風等引起的骨關節炎關節腫脹與疼痛、關節僵硬等癥狀，顯著改善患者的生活質量。5.依那西普:其特點是:與TNF結合率較低，作用比較溫。該藥物皮下注射可以治療上述藥物治療無效的痛風。6.

雲克:雲克能明顯抑制巨噬細胞產生白介素1，具有抗炎作用;雲克中的亞甲基二膦酸通過整合金屬離子可降低膠原酶對關節滑膜組織的破壞作用; 雲克中的人工微量元素鍀可以清除人體內的自由基，調節人體自身免疫;雲克能抑制前列腺素的合成，具有明顯鎮痛作用。用藥量少，安全高效。在痛風性關節炎急性期應用可顯著改善關節疼痛。2.間歇期治療:在痛風發作間歇期病人可僅表現為血尿酸濃度增高而無明顯臨床癥狀，此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風發作。建議降尿酸治療，用於反覆發作的關節炎;痛風石;尿酸性腎結石、尿酸性腎病; 廣泛痛風石沉積。控制血尿酸<357umol/L,能有效防止痛風的發生及複發;血尿酸維持在<297.5umol/L,痛風石能逐漸被吸收，可預防關節破壞及腎損害。需注意降尿酸藥物無抗炎作用，不用於急性痛風關節炎; 掌握適應證，選擇合適藥物:小劑量開始，緩慢遞增;定期查血尿酸;觀察療效，監測藥物毒性。促尿酸排出的藥物:適用於腎功正常或輕度受損(腎小球濾過率>20mlmin)，尿尿酸<600mg/24h,無腎石的患者，安全性較好:1.苯溴馬隆:50~100mg/d,抑制尿酸在腎小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低，能增加腸道中尿酸鹽的排出，有效降低體內尿酸池中尿酸鹽的含量，治療期間如有痛風發作，可將藥量減半或停用。2.丙磺舒:主要抑制腎小管對尿酸的再吸收而致利尿酸作用，從小劑量開始初用0.25g，2次/d,2 周內增至0.5g,3次/d,最大劑量不超過2g。3.苯磺唑酮: 是保太松的衍生物，抑制腎小管對尿酸的再吸收，排尿酸的作用較丙磺舒強，自小劑量開始，50mg,2次/d,漸增至100mg,3次/d,每日最大劑量600mg,與丙磺舒合用有協同作用。藥用炭(商品名愛西特): 是一種微顆粒化的活性炭，口服后在腸道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸從腸道排泄，進而降低血尿酸水平。在促進尿酸排泄的藥物中，該葯是惟一個不增加腎臟排泄尿酸負荷的藥物，適用於腎功能不全的患者。抑制尿酸合成的藥物:1.別嘌呤醇:別嘌呤醇通過競爭性抑制黃嘌呤氧化酶(XOD)，使黃嘌呤、次黃嘌呤不能轉化為尿酸，因而限制了尿酸的生物合成，從而降低血清中尿酸含量。適用於尿尿酸>1000mg/24h,有腎功受損、泌尿繫結石史，排尿酸葯無效的患者，0.1~0.3 g/d(小劑量開始)。不良反應有:過敏性皮炎，嚴重者發生剝脫性皮炎;肝功能損害、急性肝細胞壞死;上消化道出血;骨髓抑制:粒細胞減少、血小板降低。2.非布索坦:新的非嘌呤選擇性黃嘌呤氧化酶抑製劑，可減少對治療高尿酸血症引起的尿酸生成，痛風安全有效。3.奧昔嘌醇是別嘌呤醇的活性代謝物，適用於應用別嘌呤醇無效的患者，4.雌激素:雌激素具有促進腎臟排出尿酸的作用，患高尿酸血症的絕經後婦女應用雌激素替代治療。可以降低血尿酸水平。6.重組尿酸氧化酶: 具有迅速、持久、過敏反應發生率低的特點，可用於併發高尿酸血症的白血病和淋巴瘤化療患者。2.慢性期治療:痛風石是痛風的特徵病變，尿酸鹽的細小針尖狀結晶沉澱於關節軟骨、耳輪、滑囊等處，形成黃白色的贅生物，一般大小如黃豆至鴿蛋，偶有巨大如雞蛋者，長期反覆發作致滑膜組織水腫、變性、纖維化，引發肌腱自發斷裂和腕管綜合征等併發症。1.手術:術前必須輔以綜合的內科治療，綜合評價病人承受手術的能力，並重視併發症的治療，同時應使血尿酸保持在相對低的水平狀態，因為術中痛風石、尿酸鹽結晶清除過程中，勢必有部分尿酸鹽結晶溶解並吸收入血，極易造成術后早期痛風急性發作，所以我們提倡在靜止期手術。2.關節鏡治療:關節鏡檢查不僅可以明確診斷，而且還可以在一期行關節內清理術，儘可能地清除關節內沉積的尿酸鹽結晶，並反覆徹底沖洗關節腔，減輕關節內炎症反應，延緩晚期骨性關節炎的發生。3.併發症的治療:1.高尿酸血症合併糖尿病:胰島素增敏劑吡格列酮、羅格列酮主要通過激活核內過氧化物酶體增殖物激活受體改善胰島素抵抗。有較強的抗炎作用，尤其是對關節炎有潛在的治療作用。還有降低血尿酸等作用。可能在多個方面有利於痛風緩解。2.高尿酸血症合併高血壓:氯沙坦是一種既能降壓又能改善和糾正高尿酸血症的藥物，屬於非肽類血管緊張素受體拮抗劑，其降低血尿酸的機製為阻斷尿酸重吸收的陰離子交換途徑，從而阻斷尿酸在近曲小管的重吸收，使尿酸排泄增加，達到降低尿酸的目的。此特點是其母體形成藥物所獨有的，與其對受體的拮抗作用無關，故其他血管緊張素受體拮抗劑無此作用。另外，由於它對血管緊張素II受體的阻斷作用能有效的改善腎血流量，減少尿蛋白的排泄，還可對腎臟起到保護作用，防止高尿酸血症帶來的腎臟損害。

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