大腦免疫系統引起的炎症或加重阿爾茲海默症

由大腦免疫系統引起的炎症推動了阿爾茲海默症的病程發展

阿爾茲海默症是一種毀滅性的神經退行性疾病，目前還不存在有效的治療方法。這種疾病與一種叫做「β-澱粉」(Abeta) 的小蛋白質的異常聚集有關，這種蛋白質在大腦中聚集並損害神經元。近年研究發現，Abeta沉積形成「斑塊」，會觸發大腦先天免疫系統的炎症機制，但科學家們至今還未完全了解導致神經退化和病理髮展的精確過程。

「阿爾茲海默症臨床癥狀出現前的數十年就會發生Abeta的沉積和擴散。因此，更好地理解該過程是新療法的關鍵。這樣的療法將會在早期階段，即認知障礙顯現之前，針對阿爾茨海默症進行治療。」波恩大學神經退行性疾病和老年精神病學的高級研究員Michael Heneka教授解釋道。

2013年發表在《自然》雜誌上的一篇文章指出，阿爾茲海默症患者大腦中激活的分子複合體NLRP3是一種天然的免疫感測器，它在小鼠模型中觸發了阿爾茲海默症的發病機理。NLRP3在激活時與配體蛋白ASC會形成大型信號複合物——ASC斑點，並從細胞中釋放出來。「目前為止，激活的細胞釋放ASC斑點只在巨噬細胞中有記載，它們與疾病過程的相關性仍不清楚。」先天免疫研究所主任Eicke Latz教授說。

該項研究證明了大腦中激活的免疫細胞——小膠質細胞可以釋放ASC斑點，在細胞外的空間中，ASC斑點與Abeta結合，促進Abeta的聚集，直接將先天免疫激活與病理髮展聯繫在一起。

通過在阿爾茲海默症的模型小鼠中研究ASC斑點及其組分——ACS蛋白對大腦中Abeta沉積的影響，研究人員證實了以上觀點。此外，對人類大腦物質的分析表明，炎症和Abeta病理在人類中可能以相似的方式互作。Heneka說，「目前看來，大腦炎症不僅是一種旁觀者現象，而且會使疾病惡化。針對這種免疫反應，我們可以開發一種治療阿爾茲海默症的新療法。」

編譯：花花 編輯：張夢

來源：https://www.sciencedaily.com