不吃別嘌醇和非布司他，這些方法也能幫助痛風降尿酸！

高尿酸血症是一種由尿酸合成增加和（或）排泄減少引起的全身性疾病，是痛風發生、發展的主要危險因素。高尿酸血症患者發展為痛風的概率是正常人群的3.65倍，而且，痛風5年的累積發病率與血尿酸水平之間存在明顯的劑量反應關係。由此可見，要解決痛風，就必須解決尿酸合成和排泄的問題。

尿酸的合成和排泄受遺傳因素和環境因素共同作用，遺傳因素是高尿酸血症發病的主要因素。此外，尿酸的代謝也與性別、年齡、生活習慣等因素密切相關，痛風和高尿酸血症的患者可以從這些方面出發，有針對性地進行痛風的預防和治療。

1、性別。與男性相比，女性高尿酸血症的發生率較低，而絕經后女性發病率則與男性接近，提示尿酸的代謝與雌激素水平關係密切。據文獻報道，血尿酸濃度與雌二醇水平呈負相關，雌激素可增加尿酸清除率，促進尿酸排泄，降低血尿酸水平。男性及絕經后女性雌激素水平較低，因此容易罹患痛風。

另一方面，尿酸鹽結晶引起的痛風炎症反應和痛風發作頻率也存在性別差異。女性體內與血漿蛋白結合的尿酸比率在排卵期和黃體期增加，血尿酸水平因此減少，提示尿酸受雌激素影響密切。雌二醇可以直接抑制免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬作用，從而減少痛風的發作並可減輕痛風發作時的癥狀。

因此，痛風和高尿酸血症患者可針對性地攝入葛根等食物，其中的黃酮類化合物有類似雌性激素的作用，對痛風及降酸均有所幫助。豆製品中的大豆異黃酮也是一種弱的類雌激素樣物質，但目前大豆異黃酮干預尿酸的研究較少，相關作用尚不明確。有些中成藥比如烏雞白風丸，也能起到增加體內雌激素的功效，從而對痛風降酸發揮一定作用。

2、年齡。血尿酸水平受年齡影響，隨著年齡的增長，尿酸清除率降低，尿酸排泄減少，高尿酸血症及痛風的發病率明顯增加。尿酸排泄分數是指經腎小球濾過的尿酸最終從尿中排出的百分率，一般來說，30歲以後，每10年腎小球的濾過率下降10ml/min。不過，隨著生活習慣變化和生活水平的提高，高尿酸血症和痛風的發生逐漸呈年輕化趨勢。因此，30歲以上的痛風患者，需要定期檢查腎功能，或者服用一些對腎功能有益的藥物。

3、飲食。通過食物攝入的嘌呤實際上很少能夠參與核酸合成而被機體利用，幾乎最終都代謝生成尿酸。所以，大量攝入高嘌呤含量的食物可增加血尿酸水平。人體平均每日攝入的嘌呤量為150~200mg，嚴格限制嘌呤攝入的飲食療法可降低血尿酸60umol/L左右，減少尿尿酸排泄約200mg/d。嘌呤是水溶性分子，所以煮、焯等烹飪方法可以減少食物內30%~40%的嘌呤含量。

眾所周知，飲酒是增加血尿酸水平、誘發痛風發作的重要因素，其機制在1965年就已被報道：酒精大量攝入可增加血中乳酸濃度，抑制尿酸在腎的排泄。尤其是啤酒內含有嘌呤，較其他酒類更容易增加血尿酸值。

水分攝取不足可導致尿中尿酸排泄減少，使血中尿酸水平升高，且尿量減少可引起尿中尿酸濃度增高，更易產生尿酸性結石。所以，為保證每日2L以上的尿量，攝取充足的水分十分必要。由於尿酸結石的生成與尿pH關係密切，為保證尿pH在6~7，應盡量多攝取蔬菜等鹼性食物。此外，過量攝入糖類、脂肪等高熱量食物可導致體內尿酸水平升高。

4、運動。劇烈運動可引起血尿酸值升高，主要是由於腎的尿酸排泄降低和尿酸合成增加。血尿酸值的上升與運動強度有關，無氧運動可導致一過性的血尿酸值升高，而有氧運動則無明顯影響。當運動強度超過厭氧性代謝閾值時為無氧運動，此時糖原分解，ATP大量消耗，骨骼肌所需的ATP生成不足，導致肌源性高尿酸症。同時，無氧運動產生大量乳酸，抑制尿酸在腎的排泄，進而誘發痛風發作。

5、藥物。尿酸在腎的排泄經歷腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四個過程，藥物在這四個過程中均可影響尿酸排泄。比如，阿司匹林對尿酸排泄的影響與劑量呈相反關係，小劑量阿司匹林以抑制腎小管排泄尿酸為主，可導致高尿酸血症；大劑量阿司匹林則明顯抑制尿酸的重吸收作用，總效應使尿酸排泄增多，理論上可用於痛風降酸。因此，痛風患者在治療其他疾病時，應盡量選擇不影響尿酸代謝的藥物，或分清疾病主次后再確定治療的藥物。