梅尼埃病的病理改變

內淋巴病的生成和吸收循環，與淋巴液在內耳的縱流和橫流的平衡有關，其中縱流起主導作用。內淋巴由耳蝸的血管紋和前庭系統的橢圓囊暗細胞所產生，由內淋巴囊進行吞噬和吸收。橫流是外淋巴，經前庭膜滲透入蝸管可變成內淋巴液，由各蝸回血管紋進行有選擇性的吸收。內淋巴囊目前已被公認是重要的吞噬和吸收組織，在迷路積水中起重要作用。該囊可吸收內淋巴液，參與粘多糖和蛋白質的代謝，並能產生吞噬細胞和控制內淋巴液的壓力。如果內耳發生神經血管機能紊亂，就可引起內淋巴液的產生過多或吸收過少，而導致內淋巴積水。內淋巴液壓增高到某種程度，就可發生前庭膜破裂，使內外淋巴液混合。富含鉀離子的肉淋巴液進入外淋巴腔隙內，可致前庭感受器發生鉀離子中毒而抑制感覺細胞興奮，臨床上可出現耳鳴、耳聾和發作性眩暈。2～3小時后鉀離子濃度減少，眩暈也隨之減輕，逐漸恢復正常。膜迷路如此反覆破裂和修復，便是梅尼埃病的全過程。由於蝸頂基底膜較蝸底者寬，內淋巴壓力增高后，首先影響蝸頂基底膜，也可能是肉淋巴液首先經蝸孔進入蝸頂前庭階，致毛細胞發生鉀中毒，故早期多出現低頻聽力喪失。

梅尼埃病的病理組織變化要點為：

①膜迷路積水，蝸管擴張，以頂轉最甚；

②重度擴張時前庭膜膨出達前庭階，有時蝸管可佔據整個前庭階，甚至蝸管盲端經蝸孔疝入鼓階；

③膜性前庭擴張主要發生在球囊，其體積可擴大到4～5倍，可貼附在鐙骨足板之下。前庭膜破裂可形成瘺管皺褶或塌陷，橢圓囊被推向內上，可突入某個半規管的壺腹端內，使壺腹嵴扭曲或破裂。

④耳蝸中轉外毛細胞有散在喪失，中轉和頂轉血管紋有散在萎縮，前庭聞細胞多損傷，內淋巴囊不見膨大而是上皮皺褶消失，細胞變形，囊壁纖維化。