什麼是肺心病？不是醫生別看！

肺生病，為什麼會有高血壓

支氣管生病，為什麼會有高血壓

肺源性心臟病（簡稱肺心病）是指肺組織或肺動脈及其分支發生病變，如肺部疾病、肺血管病變、胸廓畸形或呼吸中樞障礙等引起肺循環阻力增加，引發肺動脈高壓而導致的一組病變。即右心室增大伴有或不伴有充血性心力衰竭。臨床上通常又分為急性肺源性心臟病和慢性肺源性心臟病。前者在我國少見。

【慢性肺源性心臟病的病因】

慢性肺源性心臟病者80%〜90%是由於慢性支氣管哮喘和支氣管擴張等所謂慢性阻塞性肺部疾病所致。其次為限制性疾病所致，常見於肺結核、瀰漫性肺間質纖維化、塵肺和與有害氣體接觸等。

引起右心室肥大的因素很多，但肺功能和結構的不可逆性改變及發生反覆多次的氣道感染和低氧血症是導致肺心病的先決條件。

常見於以下幾個方面：

1、呼吸功能改變

（1）通氣功能障礙：主要表現為阻塞性、限制性或混合性通氣功能減損。肺泡功能障礙、殘氣量增大，引起缺氧和二氧化碳瀦留；

（2）換氣功能障礙：由於肺部疾病使肺泡總面積減少，肺泡毛細血管膜增厚，導致彌散障礙。肺部病變引起通氣/血流比例失調、逐步出現低氧血症。

2、血流動力學改變

（1）肺動脈高壓：肺氣腫使肺泡壁毛細血管受擠壓；缺氧使肺毛細血管前小動脈痙攣；酸中毒時肺動脈對缺氧的敏感性增加，從而促使肺循環阻力增高；

（2）心排血量和血容量改變：肺心病由於缺氧、呼吸急促、胸腔負壓變動幅度大，肺靜脈迴流增高而使心排血量增加。但是當出現右心功能不全時，右室收縮末期殘餘量增加，舒張壓升高，心排血量則減少。由於缺氧引起的代償性紅細胞增高和肺血管分流使心臟負荷加重，心力衰竭尤其是右心衰竭加重。

【肺心病的表現是什麼】

臨床表現主要為慢性咳嗽、咳痰、氣促、活動后心悸、呼吸困難、乏力和體力下降。重者可出現口唇及指端紫紺，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕啰音和下肢輕微水腫，下午明顯，次晨消失。發生右心衰竭時於三尖瓣區可聞及收縮期雜音，可出現右心室舒張期奔馬律，肺動脈瓣區有收縮期或舒張期雜音，劍突下有心臟收縮期搏動，也可出現頸靜脈怒張、肝腫大及外周水腫。

【肺心病的預防和治療】

肺心病的實驗室檢查通常包括：

1、血液檢查紅細胞計數和血紅蛋白增高，紅細胞壓積正常或偏高，全血黏度、血漿黏度和血小板黏附率及聚集率常增高，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低於正常，二氧化碳分壓高於正常，呼吸衰竭時明顯，可有不同程度的電解質改變，如高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鎂等。

2、胸部X線檢查

（1）肺部變化：肺氣腫最常見；

（2）肺動脈高壓表現；

（3）心臟變化：心臟呈垂直位，早期心臟變化明顯。後期可見右心室、右心房增大。

3、心電圖檢查示肺型P波、右心室肥厚，電軸右偏大於或等於90度，重度順時向轉位，低電壓和右束支傳導阻滯等。

4、其他超聲心動圖、肺功能、動脈血氣分析都有助於臨床診斷和治療。

預防和治療的目的在於改善呼吸功能，提高患者的工作、生活能力及生活質量。為此，應注意：

（1）講究衛生，戒煙、戒酒和增強體質，提高機體免疫力，減少各種呼吸道疾病的發生；

（2）積極治療基礎疾病，控制肺部感染；

（3）排除氣道阻塞的可逆因素，從而消除和預防氣道感染使呼吸道保持通暢；

（4）儘早確定病因診斷及葯敏試驗結果；

（5）早期初治者可適用抗革蘭陽性菌藥物；長期反覆感染或院內感染者可試用抗耐藥性革蘭陰性細菌藥物；

（6）長期應用抗生素及激素者需防真菌二重感染。

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