1.尿酸的來源與去向

尿酸是人體嘌呤分解代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經過一系列酶促反應合成而來。人體內嘌呤的來源主要有兩種途徑：內源性合成，包括氨基酸（如谷氨酸）與核酸代謝，以及外源（食物）核酸分解，通過在肝、小腸及腎中進行分解代謝，最終生成尿酸。人體中尿酸80%來源於內源性嘌呤代謝，而來源於富含嘌呤或核酸蛋白食物僅佔20%。換言之，「吃」進來的尿酸只佔了一小部分，大部分尿酸都是人體內部代謝產生的。

尿酸主要經腎臟和腸道排泄，以前者為主。因為人體內代謝產生的尿酸一般都是固定的，所以「吃」得過多仍然是人體尿酸升高的主要原因。某些特殊人群由於尿酸的產生或者排泄途徑障礙，即使只「吃」了很少的尿酸，也會出現高尿酸血症。

那麼哪些食物含有「尿酸」比較高呢？富含嘌呤的食物包括：肉汁、肉湯，動物的內臟如肝、腎、心等，豬肉、牛肉、熏火腿、熏肉等肉食，魚、蝦、蟹、貝殼類等海鮮，大豆製品、香菇、紫菜等。。。。

2.高尿酸血症及其併發症

（痛風性關節炎，痛風性腎病）

發生的原因

高尿酸血症和痛風是嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少引起的一組代謝性疾病，當男性和絕經後婦女血尿酸值超過420μmol/l(7.0mg/dl)，絕經前女性超過350μmol/l （5.8mg/dl）可診斷高尿酸血症。

當血尿酸濃度過高或在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織，造成組織病理學改變。除高尿酸血症外可表現為：急性關節炎、痛風石、慢性關節炎、關節畸形、慢性間質性腎炎和尿酸性尿路結石。

前面所說「吃」得過多是高尿酸血症的主要病因，但是嘌呤代謝紊亂導致的高尿酸血症也較常見。尿酸生成過多見於先天遺傳基因缺陷、白血病、溶血性貧血、放化療等患者；尿酸排泄減少多見於高血壓、腎動脈硬化、腎炎、糖尿病腎病等患者，以及酒精傷害、利尿劑、吡嗪醯胺、乙胺丁醇、非甾體抗炎葯、小量阿司匹林、環孢素等藥物影響。下載風友匯APP不僅可以了解更多痛風資訊，還可以在風友匯上查詢食物嘌呤值，系統的痛風基礎用藥知識。

值得重視的是，高尿酸血症也常伴隨高血糖、高血脂等表現。

3.如何預防和治療高尿酸血症及其併發症？

改善生活方式、調攝飲食是防治高尿酸血症的關鍵。嚴格戒酒和限制高嘌呤食物，多飲水，鹼化尿液，減肥，避免過勞、緊張、寒冷、創傷等誘發因素和積極治療相關疾病等均是重要的治療手段。

經飲食控制血尿酸持續6個月>9mg/dl（540umol/L）；有痛風、腎結石家族史；曾有痛風發作史；24小時尿酸排泄>1100mg者應考慮使用降尿酸葯。

★以下乾貨請謹記：

（1）對於急性痛風治療中常用的有關解熱鎮痛消炎藥（NSAIDs）、秋水仙鹼、糖皮質激素的治療原則如下：急性痛風首選NSAIDs, 其次為秋水仙鹼，治療用藥越早越好。建議在專科醫生指導下用藥。糖皮質激素關節內注射是終止急性痛風發作的良好辦法, 12-24小時內可完全緩解, 適用於有腎損害或對上述藥物禁忌情況但口服療效不穩定,停葯易再發。

（2）間歇期與慢性期的治療：主要目標是控制高尿酸血症與預防急性痛風發作。使用促進尿酸排泄葯和抑制尿酸生成藥以維持正常血清尿酸值。抑制尿酸合成的藥物主要為別嘌醇和非布司他,促進尿酸排泄的藥物主要為苯溴馬隆。而碳酸氫鈉、枸櫞酸製劑等可通過糾正酸性尿使其維持在PH 6.5-7.0左右，也有促進尿酸排泄作用。總而言之，高尿酸血症及其併發症在生活中非常常見。正確認識高尿酸血症和在專業醫師的指導下防治高尿酸血症，可是我們獲得更加健康的生活。