調查揭示：心臟如何鈣化？

雖然我們對傷害和疾病會激發心臟細胞轉變為骨骼了解的很少。研究顯示這一過程如何發生，並調查防止它的措施。

在正常條件下，骨外的組織不鈣化。

然而，隨著年齡增長或患糖尿病和腎臟疾病的人，其他組織可能出現鈣化。

這種鈣化已經在血管，腎臟和心臟中觀察到。當它在心臟中發生時，可以中斷電信號的正常傳輸。

這可能對器官產生嚴重的，有害的影響，並且目前沒有可以逆轉或減少這種化學變化的治療方案。

事實上，心肌的鈣化是心臟阻塞的最常見的潛在原因之一 – 是一種心臟跳動異常緩慢的情況。

雖然在許多醫療情況中觀察到鈣化，但尚未對其背後的機制進行詳細研究，並且關於其內部機理的許多問題仍然未知。

加利福尼亞大學洛杉磯分校Eli和Edythe的再生醫學和幹細胞研究中心的研究人員開始更詳細地調查這個神秘的醫學領域。

「心臟鈣化已經被研究但報告不足，我們問了問題：『心臟中的細胞怎樣導致鈣化？』並且由於組織損傷，纖維化和鈣化之間的強關聯性，我們假設可能是心臟纖維細胞[在損傷后引起瘢痕組織的細胞]，促成鈣化過程。」--高級作者ArjunDeb

了解損傷后的鈣化

為了理解心臟組織中的鈣化，Deb和他的合作者設計了一種使用遺傳標籤技術觀察心臟纖維細胞的方法;他們在小鼠中觀察這些細胞，因為它們在損傷后變形成導致骨形成的成骨細胞的樣細胞。

接下來，為了進一步研究這些細胞的功能，他們從損傷的小鼠中取出心臟纖維細胞，並將它們移植到健康小鼠的皮膚下。如所預測的，該區域中的軟組織以類似的方式鈣化。

此外，該團隊證明人類心臟纖維細胞也能夠在實驗室器皿中形成鈣沉積物。

本周在Cell StemCell上Deb發表了研究結果，他們描述了組織可以變成骨樣物質的方式。下一個，也許更迫切的問題是這些變化是如何扭轉，或至少是減慢的。

該團隊決定研究一種稱為ENPP1的小分子對鈣化過程的影響。已知在損傷后這種酶被心臟纖維細胞表達，這使其成為進一步研究的主要物質。

小分子注射減少了鈣化過程

通過注射一系列可能破壞ENPP1（損傷前）的小分子，鈣化過程減少50％或更多。

特別是，注射藥物依替膦酸鹽時觀察到他們的相互作用 -100％成功，即在損傷后沒有觀察到可測量的鈣化現象。依替膦酸鹽通常用於患有佩吉特病的個體（一種骨生成過程紊亂的病症）。

因為這個生理學領域沒有得到很好的研究，所以這項研究是標誌著未來研究的一個強大的起點。Deb說：「我們現在想看看這是否是一個常見的鈣化路徑，不管病因，是否都可以廣泛應用於身體組織。」

現在，研究小組已經開始研究使用其他小分子來減少或防止血管鈣化。另外，因為ENPP1僅在損傷前遞送有效，所以需要對損傷后注射時有效的分子進行追蹤。（榕榕203179）