慢阻肺（COPD）、肺氣腫患者多數營養不良，營養治療方法莫忽視！

慢阻肺(COPD)患者由於營養物質攝入減少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代謝增強等原因，常常發生營養不良(malnutrition)或營養耗竭(nutrient depletion)。其突出表現為體重下降或消瘦，同時伴有免疫功能低下。氣道阻塞程度越嚴重，營養不良發生率越高;反之，營養不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易發生呼吸肌疲勞而加重通氣功能障礙，進而發生呼吸衰竭。由於患者免疫功能低下，常易發生肺部感染。營養不良、免疫功能低下和感染三者互為因果，形成惡性循環。

營養不良也是影響COPD患者預后的一個重要因素。COPD患者進入穩定期后，營養狀態並未得到完全改善，而有效的營養支持治療可明顯地降低感染和呼吸衰竭的發生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的營養治療方案對COPD的防治具有重要意義。

引起COPD患者的營養不良的因素

引起COPD患者營養不良主要原因包括：

1、機體能量消耗增加;

2、胃腸道消化吸收功能障礙;

3、營養物質攝入減少;

4、機體分解代謝增加等。

許多COPD患者的體重減輕，主要是由於呼吸困難引起進食減少，組織缺氧引起營養吸收障礙，用力呼吸引起靜息狀態時的能量消耗過高而導致的。此類患者體重減輕的機制仍然不完全清楚，可能與細胞因子，特別是腫瘤壞死因子a等產生的系統性炎症效應有關。

COPD患者機體分解代謝的改變

感染、細菌毒素、炎性介質、缺氧、焦慮、恐懼等因素均可引起機體內分泌的絮亂，使之處於嚴重的應激和高分解狀態，能量消耗和尿素氮排出量顯著增加。此外，由於細胞代謝功能的損害，造成能源物質首先是糖的利用障礙。機體不能很好地利用糖和脂肪供熱，主要通過分解蛋白質，尤其是支鏈氨基酸拱能，造成體內支鏈氨基酸缺乏，芳香族和含硫氨基酸增加。芳香族氨基酸和蛋氨酸是兒茶酚胺等神經介質的前體，應激反應大大增加了機體的分解，加重了營養不良。

COPD患者大量排痰液亦是氮丟失的途徑。有學者觀察到，機械通氣患者所排痰中氮量為(0.36±0.19)g/d，最多者達0.68g/d，相當於每天丟失4.3g蛋白質。

營養不良對呼吸系統的主要影響有：

1、呼吸肌結構的改變：主要表現為膈肌重量減輕。

2、呼吸肌功能的改變：由於機體對能量底物的利用率減少，從而改變了肌纖維的結構，最終導致肌肉功能減弱。

3、對通氣功能的影響：營養不良可通過對呼吸中樞和呼吸肌的影響，使維持正常通氣的動力減少。但對通氣調節的作用機制仍未完全闡明。

4、免疫防禦功能的改變：營養不良可損害機體的細胞免疫、體液免疫以及呼吸的局部的防禦功能，使其容易發生肺部感染，明顯影響患者的預后。

5、營養不良與COPD患者的預后：目前的研究資料表明，COPD患者的預后不是受單一因素影響，許多因素可以影響COPD患者的預后。其中患者年齡和使用支氣管舒張劑后的FEV1是最好的預測指標。其他因素如戒煙、氧療和營養不良也是重要的影響因素。當血清蛋白小於26g/L時，患者病死率明顯升高。營養狀態對COPD病程是一種獨立的影響因素，在一定程度上影響患者的生存期和預后。

營養治療的基本原則

首先必須確定每日的總能量供給。通常採用Harris-Benedict公式計算，計算出的能量為休息狀態下所需的基礎能量消耗(BEE)，通常為125.5~145.7kj/(kg·d)。對於COPD和肺心病患者來說，由於能量消耗增加，應再乘以一個校正係數C(男性為1.16，女性為1.19)。為了使患者降低的體重得以糾正，應再正價10%的基礎能量消耗。另外尚需乘以一個活動係數：卧床為1.2，輕度活動為1.3，中度活動為1.5，劇烈活動為>1.75.因此，對合併營養不良的COPD患者，每日的能量供給至少應為：Harris-Benedict預計值×校正係數C×1.1×1.3。

營養治療的途徑

營養治療包括經胃腸道的腸內營養和經靜脈的腸外營養兩個途徑。兩者各有其優缺點，臨床應根據病情具體選用。重症COPD患者，特別是肺性腦病機械通氣治療的患者，可短期使用靜脈營養支持治療;而對穩定期的COPD患者，多主張採用經胃腸道營養治療。

1、經胃腸道營養治療

COPD患者需要補充營養時，應首先推薦經口胃腸道營養。其優點是符合正常生理要求：1口腔咀嚼分泌唾液，可促進胃腸道等消化腺的分泌，有助於消化和吸收;2可直接提供腸黏膜所需的營養物質，維護其功能;3在重症患者可減少應激性潰瘍和胃腸出血的發生。不能經口進食者，可採用鼻飼，但進食的內容和量將會受到限制。

2、短期靜脈營養治療 胃腸道營養補充不足時，可由外周靜脈補充，但要注意輸入的內容及其效價。同時輸注脂肪和氨基酸可達到節氮效應，保持氮平衡。

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