吳丹明：主動脈潰瘍的診治要點

主動脈潰瘍（Aortic ulcer, AU ）由Stanson首先定義，是指主動脈內膜粥樣硬化斑塊破裂形成潰瘍，潰瘍穿透內彈力層，可在主動脈壁中層形成局限性血腫，但不形成假腔。屬於急性主動脈綜合征（Acute aortic syndrome, AAS）的一種。AAS被認為是臨床癥狀相似、發病急、威脅生命的一組主動脈疾患，除了主動脈潰瘍之外，主要還包括主動脈夾層（Aortic dissection, AD）和主動脈壁間血腫（intramural aortic hematoma, IMH）。既往觀點認為，IMH和AU是主動脈夾層的一種特殊表現，但隨著影像技術及對疾病認識的提高，AU作為一種獨立的主動脈疾病，其診斷和治療也越來越受到重視。本文就主動脈潰的診斷和治療做一綜述，旨在對主動脈潰瘍的臨床診治工作提供一定的理論基礎。

1主動脈潰瘍的流行病學

主動脈潰瘍約佔主動脈綜合征的2－7％，研究表明，美國每年確診為主動脈綜合征的患者約為0.5/100000人。AU多見於老年患者，常伴有不受控制的高血壓和廣泛的周身動脈粥樣硬化性疾病。按照Stanford 分型，分為Stanford A型和B型主動脈潰瘍，研究表明，主動脈潰瘍可發生在主動脈的任何部位，約1/3的AU患者為Stanford A型，絕大多數主動脈潰瘍位於降主動脈中遠段及腹主動脈（Stanford B型）。計算機斷層血管造影（Computed tomographic angiography，CTA）是主動脈潰瘍快速診斷的直接依據，多表現為主動脈壁鈣化，內膜增厚及蘑菇狀的龕影，潰瘍在主動脈壁內可形成血腫，造影劑多聚集於病變中，無明確的真假腔。AU典型的影像學特徵是其與其他急性胸痛疾病的重要依據，然而，臨床上大多數的小潰瘍患者多表現為無癥狀，因此，AU的確切發病率我們不得而知。

2主動脈潰瘍的發病機制及轉歸

主動脈潰瘍患者多合併廣泛的動脈粥樣硬化改變，AU多發病於主動脈粥樣硬化斑塊，初為斑塊表面潰瘍，隨著病情進展，潰瘍侵入內膜，形成內膜下潰瘍並可有血腫形成，病變沿主動脈橫軸進展，一般比較局限，一旦穿透內膜后可在動脈中層形成血腫，侵及外膜導致假性動脈瘤或囊狀動脈瘤，部分患者可致破裂。 因此，AU主要累及主動脈內膜，而主動脈夾層則為動脈中膜病變。AU通常伴有反應性或出血性胸腔積液，甚至出現危及生命的血胸和破裂。AU的轉歸目前存在爭議。大部分學者認為其預后差，較典型的主動脈夾層破裂風險更高。有研究表明，約有38％患者最終出現主動脈破裂。除此之外，與癥狀性的夾層和IMH相比，穿透性主動脈潰瘍最終發生破裂的比例高達42％。也有學者提出，無癥狀性主動脈潰瘍患者疾病進展緩慢，主動脈破裂及致死性併發症較低。然而，在無癥狀性主動脈潰瘍患者的隨訪過程中，突發典型的臨床表現和影像學特徵往往是預后不良的危險因素。

3主動脈潰瘍的治療

3.1保守治療：

主動脈潰瘍的保守治療主要適用於無癥狀的Stanford B型主動脈潰瘍。其隨訪監控主要包括嚴密的心率、血壓監測和疼痛控制，以減少主動脈壁的絕對壓力為治療的主要原則和目標。歐洲血管外科協會最新指南建議，在非複雜性Stanford B型主動脈病變（主要包括夾層，IMH和PAU）隨訪監測過程中，患者心率控制在60次/分以下，收縮壓維持在100－120mmHg或平均動脈壓維持在60－76mmHg效果最佳。因此，β受體阻滯劑及必要的降壓藥物是此類患者長期隨訪必不可少的保證。並且，藥物的使用與潰瘍的解剖部位及數目無關。除此之外，也有研究建議聯合應用β受體阻滯劑及血管緊張素酶抑製劑來幫助減少主動脈壁的應力，因此ACEI類藥物有獨特的血管重塑性。然而值得注意的是，一旦形成IMH或AD，單純的藥物治療並不能阻礙主動脈血流進入假腔，最終導致動脈瘤等的形成。

3.2 外科手術治療：

目前針對PAU這種潛在致命性疾病，外科治療上扔未達成共識。一般認為，Stanford A型主動脈潰瘍致死風險大，建議積極行外科手術治療。有學者認為，直徑大於或等於20 mm或深度大於或等於10 mm的潰瘍，有高度破潰的風險，需要儘早接受外科治療。也有學者認為，有些AU可能在病灶很小時就會出現破潰；因此，對高齡患者伴有高危的伴發症、有持續性臨床表現或巨大潰瘍，以及PAU併發了主動脈瘤、假性動脈瘤等情況，應儘早接受手術。然而，儘管外科治療主動脈潰瘍療效確切，但其較高的死亡率依然讓某些患者望而卻步。有研究表明，開放手術患者的死亡率介入0－18％，急診手術的死亡率更可高達6－6.9％。因此我們建議，除非是經濟條件有限，病情穩定、或破裂出血要求急診手術的或解剖條件不佳(如弓上病變或髂總動脈高度扭曲等)的情況，可以考慮採用開放手術治療。

3.3腔內手術治療：

由於絕大多數主動脈潰瘍病變好發於降主動脈或腹主動脈，因此覆膜支架在此類疾病的治療中發揮越來越大的作用。有研究證實，腔內治療主動脈潰瘍術后30天死亡率在4－8％，要遠低於開放手術治療。Rolf等對64例主動脈潰瘍行腔內治療的患者進行了長期隨訪，儘管19％患者在隨訪期間進行了二次干預，但依然保持較低的主動脈相關死亡率。歐洲血管外科協會最新指南也建議，複雜性Stanford B型穿透性主動脈潰瘍建議行腔內修復治療。Stanford B型主動脈潰瘍患者在初次就診或隨訪過程中，如出現胸痛明顯或再發，先兆休克，胸腔積血或積液等表現或影像學上出現潰瘍直徑≥20 mm或深度≥10 mm、潰瘍樣凸起、IMH增厚或AD形成時，建議積極腔內手術干預。腔內修復治療可在兩方面改善患者的預后：首先將潰瘍與真腔隔絕，避免受累的動脈壁直接遭受高壓力血流衝擊；其次支架的置入消除了IMH周圍的各層動脈壁存在的矛盾運動，利於破裂主動脈止血，並對IMH存在一定程度的壓迫．終止了IMH的進展。隨著腔內技術的不斷提高，某些複雜的主動脈潰瘍患者腔內治療也獲得了滿意療效。目前已有研究證實了開窗技術在近腎腹主動脈潰瘍中的療效及安全性，Bosiers等對95例累及左鎖骨下的主動脈綜合征患者（AU患者10例）行煙囪技術進行腔內修復，取得了良好的早中期結果。由於大部分潰瘍患者年齡較大，伴發疾病多，開放手術對此類患者可能並不是一個理想的選擇。而血管腔內治療因其療效確切，患者耐受性高，併發症較少，獲得患者及醫生的肯定。

4總結

主動脈潰瘍的診斷和治療，越來越受到臨床一線醫生的關注，因此，我們認為AU患者的診治應遵循以下原則：(1)因胸背部疼痛就診的患者，在排除急性冠狀動脈綜合征后，建議積極行全主動脈CTA檢查，注意主動脈較小潰瘍，潰瘍樣凸起等特殊影像學表現。(2)Stanford A 型夾層有急診手術指征，可以行開刀手術，其餘患者可行保守或腔內治療，一旦出現持續性及再發胸痛者，通常病情有進展，建議行腔內治療。(3)多發潰瘍的患者，儘可能在一次手術時處理可能多的病灶，否則應該首先處理直徑或深度最大的，或最可能發生破潰的病灶。(4)對於病程較穩定、影像學潰瘍不大的患者，可以進行嚴密的監測而不需要立即手術治療，其中嚴格控制血壓心率和改變不良的生活習慣是預防潰瘍進展及破潰的關鍵。隨著影像技術的提高及腔內手段的更新，AU患者的診治已逐漸系統規範。腔內治療給主動脈潰瘍患者帶來了新的曙光，已成為AU患者外科干預的主要手段，我們有理由相信，在不久的將來，某些Stanford A型主動脈潰瘍患者也將受益於腔內治療。然而，對於無癥狀的主動脈潰瘍患者，我們也要加強篩查和監測，大樣本長期隨訪的研究依然彌足珍貴。

作者：吳丹明 沈世凱